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目的：观察自发性高血压大鼠致左室心肌肥厚时心肌缝隙连接蛋白43的变化和阿托伐他汀对高血压大鼠心肌肥厚及心肌Cx43的影响.方法：将24只雄性SHR大鼠随机分为阿托伐他汀治疗组和未治疗组,24只雄性WKY大鼠随机分为阿托伐他汀治疗组和未治疗组,阿托伐他汀于每日上午灌胃给药,SHR对照组及WKY对照组每日同时用等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续给药8周.分别于给药8周测量大鼠超声心动图检测左室结构参数.将大鼠心脏经HE染色观察其形态结构变化及计算心肌细胞横径和胶原容积分数;免疫组化法观察Cx43在心肌组织纵切面分布,半定量统计分析.结果:1.M型超声显示，在观察结束时，与WKY-c和WKY-ATV组比较，SHR-c组IVSd,LVPWd,IVSs,LVPWs及LVM均显著性增高。与SHR-c组比较，SHR-ATV组IVSd,LVPWd,IVSs,LVPWs及LVM显著性降低;WKY-ATV组与WKY-c组之间心脏结构各参数无显著性差异。2.组织学检测显示，对照组自发性高血压大鼠存在显著左室肥厚。SHR-c组LVW/BW,TDM和CVF与W KY组比较显著增高，而阿托伐他汀处理后的SHR-ATV组LVW/BW,TDM和CVF明显低于SHR-c组。3.免疫组织化学结果显示Cx43阳性颗粒在WKY-c和WKY-ATV组排列规整，呈带状分布于心肌细胞之间端一端连接的闰盘处。SHR-c组较WKY-c和W KY-ATV组Cx43表达增强，仅少量呈带状位于闰盘，大量异常分布于心室肌细胞的侧边或胞内，形成侧一侧连接。与WKY各组比较，SHR-c组Cx43阳性颗粒排列紊乱，即SHR-c组左室肥厚心肌Cx43发生了重构。结论:正常血压大鼠Cx43排列规整，分布于心肌细胞之间端一端连接的闰盘处。自发性高血压大鼠心肌组织Cx43蛋白表达增加，Cx43分布紊乱，不再分布于心肌细胞端一端相连的闰盘处，而是分布于细胞表面，形成侧一侧连接，肥厚心肌Cx43GJ发生重构。阿托伐他汀干预8周后，自发性高血压大鼠左室肥厚减轻，心肌组织Cx43蛋白表达降低;同时，Cx43分布恢复正常，多规则分布于闰盘处。提示阿托伐他汀可以抑制自发性高血压大鼠左室肥厚心肌Cx43重构。