1例多发性骨髓瘤患者顽固性低钾原因追踪

来源 :第四届中国医师协会血液科医师论坛 | 被引量 : 0次 | 上传用户:rual7007
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本文就一触发多发性骨髓瘤(MM)患者经硼替佐米治疗引发顽固性低钾血症病例进行报道。该患者在影像学,骨髓像,尿M蛋白均符合MM的诊断标准,故诊断MM明确。患者既往未出现过低钾,本次在两次使用硼替佐米后均出现血钾小于3.5mmol/L,低钾持续时间长,经常规口服、静脉补钾不能纠正,应考虑为硼替佐米引起的顽固性低钾。具体机制不清,可能是:1.硼替佐米的肾毒性使肾脏近端小管的损害,电解质重吸收功能下降,导致低钾。2.硼替佐米使胰岛素,儿茶酚胺等激素血清浓度水平上调,细胞Na+-K+-ATP酶活性升高,促进细胞外钾向细胞内转移,造成低钾。3.对交感神经兴奋的影响,导致上述激素水平升高,促进细胞外钾向胞内转移,造成低钾。所以在硼替佐米为基础的化疗时,可作以下处理:1.常规补钾性理量3--6g/d)。2.减少硼替佐米的每次用量,延长两次治疗间期,降低毒副作用。3.监测患者电解质和心电图、肾功变化,及早发现,严重时停药。4.低钾时补钾方法:可静脉补钾速度应<20 mmoL/h,同时监测病人心脏情况、肾功能、血清钾浓度;静脉补钾避免使用葡萄糖溶液,糖可增加胰岛素释放而使K+向细胞内转移;即使严重低钾时补入的钾也可能有部分被排出,故有时还需口服补钾数天或数周,方能完全纠正。
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