【摘 要】
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目的 探讨氧化应激和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)在高氧肺损伤新生大鼠的肺组织中动态变化以及两者的相互关系.方法 将足月新生大鼠在出生后,分
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目的 探讨氧化应激和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)在高氧肺损伤新生大鼠的肺组织中动态变化以及两者的相互关系.方法 将足月新生大鼠在出生后,分别持续吸入90%～95%高氧或空气,于1、3、7、14、21 d取肺组织进行HE染色,应用分光光度计比色法检测肺组织丙二醛(MDA)含量、免疫组化技术检测MMP-9和TIMP-1动态表达.结果 病理观察高氧3d时出现炎症反应,7 d时出现肺泡发育阻滞,最终纤维化;高氧3、7、14 d后MDA含量高于空气组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05);MMP-9表达主要在上皮细胞胞浆,高氧3d时较空气组增强(P＜0.05);TIMP-1表达主要在上皮细胞、内皮细胞和肺泡巨噬细胞胞浆,3 d后各时间点的表达均高于空气组(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01);MDA含量与MMP-9、TIMP-1蛋白表达呈正相关(P＜0.05,P＜0.01).结论 高氧暴露后可能通过氧化应激上调MMP-9和TIMP-1表达引起基膜的破坏,从而导致毛细血管通透性的增加和以后呼吸道重塑的发生.
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