【摘 要】
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目的探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TI MP-1)在病毒性心肌炎(VM)小鼠中的作用及肾素-血管紧张素系统抑制剂(RASI)的治疗效果。方法100只Balb/c小鼠
【机 构】
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广西医科大学第一附属医院儿科,广西省心血管病研究所
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目的探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TI MP-1)在病毒性心肌炎(VM)小鼠中的作用及肾素-血管紧张素系统抑制剂(RASI)的治疗效果。方法100只Balb/c小鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、假干预组(C组)、福辛普利组(D组)和缬沙坦组(E组)5组,每组20只。B~E组小鼠腹腔接种0.1ml的柯萨奇病毒B3(CVB3)悬液建立VM模型,A组腹腔注射不含CVB3的0.1ml Hep-2细胞冻溶液作对照组。C组、D组及E组于注射CVB324h后分别予生理盐水、福辛普利、缬沙坦灌胃,第14天处死小鼠,心脏切片HE染色计算病理积分,氯氨T法测定心肌胶原含量,RT-PCR法检测心肌MMP-3、TI MP-1mRNA的表达。结果与A组比较,B组、C组心肌MMP-3表达明显上调,TI MP-1表达明显下调,心肌胶原含量显著增高(P均<0.05);与B组比较,D组、E组心肌MMP-3表达明显下调,TI MP-1表达明显上调,心肌胶原含量显著减少(P均<0.05)。结论MMP-3/TI MP-1参与VM小鼠的心肌病理过程,可能是导致心肌胶原重构的重要因素之一。福辛普利及缬沙坦能明显下调MMP-3的表达、上调TI MP-1的表达,逆转心肌胶原重构。
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