丁苯酞对Aβ1-42诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用及机制研究

• 作 者: 黄江 姜鲜 宋大强 刘明华 章卓
• 机 构: 西南医科大学药学院药理教研室,西南医科大学附属中医院药剂科,西南医科大学附属医院麻醉科
• 出 处: 中国药房
• 发表日期: 2017年04期
• 关键词: β-淀粉样蛋白1-42 人脐静脉内皮细胞 细胞凋亡 机制
• 基金项目: 四川省科技厅一般项目(No.2014S20071);泸州市科技局科技支撑计划项目(No.2013LZLY-J52)

目的:研究丁苯酞对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_1-42)诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）凋亡的保护作用及其机制。方法:将HUVEC分为正常对照组、Aβ_1-42组、TAK242组（10 nmol/L）、二甲基亚砜（DMSO）组（1‰DMSO）和丁苯酞低、中、高浓度组（40、80、160μg/L）,除正常对照组和DMSO组外,其余各组细胞均加入50μmol/L Aβ1_1-42培养HUVEC 24 h,同时TAK242组、DMSO组和丁苯酞低、中、高浓度组细胞还加入相应浓度的药物作用30 min,每个浓度3个复孔。CCK-8法测定细胞活力,Hochest 33342/PI双染法观察细胞凋亡情况,膜联蛋白（Annexin）Ⅴ-异硫氰酸荧光素（FITC）流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞中果蝇样受体4（TLR4）、环氧合酶2（COX-2）蛋白表达,ELISA法检测细胞中白细胞介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量。结果:与正常对照组比较,Aβ_1-42组细胞活力减少、凋亡率增加,TLR4、COX-2蛋白表达和IL-1、TNF-α含量增加;与Aβ_1-42组比较,TAK242组和丁苯酞低、中、高浓度组细胞活力增加、凋亡率减少,TLR4、COX-2蛋白表达和IL-1、TNF-α含量减少,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论:丁苯酞可改善Aβ_1-42所致的HUVEC凋亡,其机制可能与抑制TLR4、COX-2和炎症因子表达有关。