论文部分内容阅读
【摘要】目的探讨慢性肺心病中枢呼吸驱动的变化。方法分析慢性肺心病192例中枢驱动的变化。结果慢性肺心病急性期与缓解期中枢呼吸驱动变化有明显差异。结论呼吸中枢调节在慢性肺心病呼吸衰竭形成过程中起重要作用。
【关键词】慢性；肺心病；中枢呼吸驱动
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.07.096文章编号：1004-7484（2013）-07-3592-02
慢性肺心病是一种具有气流受限的肺部疾病，气流受限不完全可逆，最终导致呼吸衰竭。中枢呼吸驱动在呼吸衰竭过程中发挥一定的作用。已有研究表明，稳定期慢性肺心病患者中枢呼吸驱动增高。本文旨在探讨慢性肺心病急性加重期患者中枢呼吸驱动的情况。
1资料和方法
1.1对象选择2005年1月至2009年1月我院收治的慢性肺心病患者96例，其中，男性50例，女性46例，年龄57-73（65±8）岁，96例缓解期肺功能分级均为3-4级，诊断符合《慢性肺心病诊治指南》（2007年修订版）[1]
1.2完全分析，以判断患者呼吸衰竭程度，缓解期测患者第1秒呼气容积（FEV1）占预计值比，用力肺活量（FVC）。分别在患者急性期、缓解期清醒和睡眠状态下测患者吸气和第0.1秒口腔阻断压（P0.1）。测清醒状态下患者最大吸气压（plmar），至少重复两次，误差<20%。
1.3采用spss11.5统计软件进行数据分析，数据以χ±s表示采用t检测和直线相关分析。
2结果
2.196例患者急性发作期清醒状态下P0.1为0.466±0.002，KPa（1KPa=7.5mmHg），Plmar为5.770±0.078KPa，P0.1/plmar为0.078±0.001，PH值为7.31±0.04；Pao2为50.452±5026mmHg（1mmHg=0.133KPa），PaCo2为69.452±8.520mmHg；睡眠状态下P0.1为0.315±0.001KPa。
2.296例患者缓解期清醒状态下P0.1为0.338±0.001KPa，Plmar为5.823±0.447KPa，P0.1/Plmar为0.058±0.001，PH值为7.35±0.02，Pao2为65.850±5.208mmhg，PaCo2为50.258±5.526mmHg，FEV1占预计值百分比为（45.375±7.312）%，（FEV1/FVC）×100%为（57.46±2.46）%；睡眠状态下P0.1为0.219±0.001KPa。
2.396例患者急性期无论清醒、睡眠时，P0.1均较缓解期增高（P<0.05），且无论急性期、缓解期清醒时，P0.1均较睡眠时增高P？0.05）。急性期、缓解期血PH、Pao2、PaCo2差异有统计学意义P（0.05）。
3讨论
本文研究结果提示，急性加重期慢性肺心病患者无论是在清醒还是在睡眠装腔状态下，P0.1均較缓解期升高，即在急性期慢性肺心病的中枢呼吸驱动是处于高输出状态[2]。原因可能与缺氧、高碳酸血症的加重、急性发作时患者呼吸肌阻力负荷增加有关。长期P0.1过高，可使慢性肺心病患者呼吸肌收缩失代偿，导致呼吸肌疲劳加重，此时即使P0.1再升高也不能驱使呼吸肌产生收缩压，严重者甚至呼吸肌完全瘫痪，出现严重呼吸衰竭是导致慢性肺心病患者死亡的最终原因。一般认为，机体呼吸困难的感觉程度与呼吸驱动的强度呈正相关，在睡眠状态下，机体对呼吸困难的感觉明显减弱甚至消失，这导致了睡眠中的呼吸驱动作用减弱。呼吸驱动作用的减弱了睡眠引起了睡眠状态下通气量的减低[3]。探讨慢性肺心病患者呼吸衰竭发病机制，进而对指导临床治疗具有一定意义。
参考文献
[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南2007年修订版.中华内科杂志，2007，46：254-261.
[2]曾洁，刘东国，任毅，等.慢性阻塞性肺疾病急性加重患者中枢呼吸驱动的变化.中华内科杂志，2010，49（5）：429-261.
[3]Monts de Oea M，Cell BR.Mouth Occlusion Pressure，Co2 Response and Hypercapnia in Severe Chronic Obstuitive Pulmonary Disease，Eur Respir J，1998，12：666-671.
【关键词】慢性；肺心病；中枢呼吸驱动
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.07.096文章编号：1004-7484（2013）-07-3592-02
慢性肺心病是一种具有气流受限的肺部疾病，气流受限不完全可逆，最终导致呼吸衰竭。中枢呼吸驱动在呼吸衰竭过程中发挥一定的作用。已有研究表明，稳定期慢性肺心病患者中枢呼吸驱动增高。本文旨在探讨慢性肺心病急性加重期患者中枢呼吸驱动的情况。
1资料和方法
1.1对象选择2005年1月至2009年1月我院收治的慢性肺心病患者96例，其中，男性50例，女性46例，年龄57-73（65±8）岁，96例缓解期肺功能分级均为3-4级，诊断符合《慢性肺心病诊治指南》（2007年修订版）[1]
1.2完全分析，以判断患者呼吸衰竭程度，缓解期测患者第1秒呼气容积（FEV1）占预计值比，用力肺活量（FVC）。分别在患者急性期、缓解期清醒和睡眠状态下测患者吸气和第0.1秒口腔阻断压（P0.1）。测清醒状态下患者最大吸气压（plmar），至少重复两次，误差<20%。
1.3采用spss11.5统计软件进行数据分析，数据以χ±s表示采用t检测和直线相关分析。
2结果
2.196例患者急性发作期清醒状态下P0.1为0.466±0.002，KPa（1KPa=7.5mmHg），Plmar为5.770±0.078KPa，P0.1/plmar为0.078±0.001，PH值为7.31±0.04；Pao2为50.452±5026mmHg（1mmHg=0.133KPa），PaCo2为69.452±8.520mmHg；睡眠状态下P0.1为0.315±0.001KPa。
2.296例患者缓解期清醒状态下P0.1为0.338±0.001KPa，Plmar为5.823±0.447KPa，P0.1/Plmar为0.058±0.001，PH值为7.35±0.02，Pao2为65.850±5.208mmhg，PaCo2为50.258±5.526mmHg，FEV1占预计值百分比为（45.375±7.312）%，（FEV1/FVC）×100%为（57.46±2.46）%；睡眠状态下P0.1为0.219±0.001KPa。
2.396例患者急性期无论清醒、睡眠时，P0.1均较缓解期增高（P<0.05），且无论急性期、缓解期清醒时，P0.1均较睡眠时增高P？0.05）。急性期、缓解期血PH、Pao2、PaCo2差异有统计学意义P（0.05）。
3讨论
本文研究结果提示，急性加重期慢性肺心病患者无论是在清醒还是在睡眠装腔状态下，P0.1均較缓解期升高，即在急性期慢性肺心病的中枢呼吸驱动是处于高输出状态[2]。原因可能与缺氧、高碳酸血症的加重、急性发作时患者呼吸肌阻力负荷增加有关。长期P0.1过高，可使慢性肺心病患者呼吸肌收缩失代偿，导致呼吸肌疲劳加重，此时即使P0.1再升高也不能驱使呼吸肌产生收缩压，严重者甚至呼吸肌完全瘫痪，出现严重呼吸衰竭是导致慢性肺心病患者死亡的最终原因。一般认为，机体呼吸困难的感觉程度与呼吸驱动的强度呈正相关，在睡眠状态下，机体对呼吸困难的感觉明显减弱甚至消失，这导致了睡眠中的呼吸驱动作用减弱。呼吸驱动作用的减弱了睡眠引起了睡眠状态下通气量的减低[3]。探讨慢性肺心病患者呼吸衰竭发病机制，进而对指导临床治疗具有一定意义。
参考文献
[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南2007年修订版.中华内科杂志，2007，46：254-261.
[2]曾洁，刘东国，任毅，等.慢性阻塞性肺疾病急性加重患者中枢呼吸驱动的变化.中华内科杂志，2010，49（5）：429-261.
[3]Monts de Oea M，Cell BR.Mouth Occlusion Pressure，Co2 Response and Hypercapnia in Severe Chronic Obstuitive Pulmonary Disease，Eur Respir J，1998，12：666-671.