探讨维生素D(VitD)对糖尿病(DM)大鼠的保护作用，及其与细胞核因子κB(NF－κB)表达及胰岛素抵抗(IR)的关系。
方法Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型，随机分为模型组、VitD治疗组(治疗组)，另设对照组。治疗组给予VitD治疗8周。检测24 h尿蛋白(24 h UP)、空腹快速血浆葡萄糖(FPG)、血浆胰岛素(p－Ins)、血浆脂联素(p－Adi)、血浆胰高血糖素(p－Gln)水平。肾皮质匀浆检测肿瘤坏死因子－α(TNF－α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP－1)、白细胞介素－6(IL－6)炎症因子水平。电泳迁移率测定NF－κB活性。反转录－聚合酶链反应检测肾皮质葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、GLUT4 mRNA的表达。Western blot检测肾皮质NF－κB p65、NF－κB抑制蛋白(IκB)α亚单位(IκBα)、胰岛素受体底物蛋白1(IRS1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的磷酸化水平。
结果与对照组相比，模型组24 h UP、FPG、p－Ins、p－Gln均显著升高，肾皮质炎症指标升高，GLUT1表达增加，差异均有统计学意义(P均<0.01)；NF－κB活性升高，差异有统计学意义(P<0.01)；NF－κB p65、p38MAPK磷酸化升高，差异均有统计学意义(P均<0.01)；IκBα、IRS1、PI3K磷酸化降低，差异均有统计学意义(P均<0.05、0.01)。VitD治疗可改善DM大鼠尿蛋白，增加p－Adi，减轻肾皮质炎症指标及NF－κB活性，与模型组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)，增加GLUT1的表达，对GLUT4表达无明显影响，显著降低NF－κB p65、p38MAPK的磷酸化，增加IκBα、IRS1、PI3K的磷酸化，与模型组比较差异均有统计学意义(P均<0.05，0.01)。
结论VitD对DM的保护作用与抑制NF－κB的活性、减轻胰岛素抵抗有关。