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目的 探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤(traumatic hemorrhagic shock resuscitation-gastric mucosal injury,THSR-GMI)的作用及机制.方法 本实验于河北医科大学生理实验室完成.家兔100只,按随机数字表法分为4组:对照组(A组)、模型组(B组)、复苏前(C组)及复苏后(D组)应用SF组,每组25只.除A组外均以股骨粉碎骨折并放血法复制家兔THSR-GMI模型.复苏前20 min C组及复苏30 min时D组由耳缘静脉缓慢静注SF 30 mg/kg,其余各组均给予等容量生理盐水替代.复苏90 min取胃黏膜标本,按Guth方法计算胃黏膜损伤指数(DI),电子显微镜下观察胃黏膜壁细胞超微结构改变,用放射免疫法测定胃黏膜组织血栓素B2( TXB2)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,计算TXB2/6-Keto-PGF1α比值.组间比较采用单因素方差分析(LSD-t检验),以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 ①电镜下:A组壁细胞分泌小管紧闭,呈明显静息状态；B组分泌小管增多、管腔明显扩张；C组较B组分泌小管减少、扩张不明显；D组分泌小管情况介于B、C两组之间.②与A组比,其余3组的DI值[(81.5±13.6)、 (61.3±18.2)、 (70.5±17.2)vs.(4.2±2.7)]、TXB2含量[ (4.95±0.51)、(3.75±0.64)、(4.39±0.69) vs. (2.76±0.44)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[ (0.064±0.002)、(0.037±0.005)、(0.049 ±0.002) vs.(0.027 ±0.002)]均升高(P＜0.01),而6-Keto-PGF1α[(77.9±8.9)、(96.4±11.2)、(89.2±11.4) vs.(109.3±7.6)]降低(P＜0.05或P＜0.01).与B组比,C、D两组DI值[(61.3±18.2)、 (70.5±17.2) vs.(81.5±13.6)]、TXB2含量[(3.75 ±0.64)、(4.39±0.69) vs.(4.95±0.51)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[ (0.037 ±0.005)、(0.049±0.002) vs.(0.064±0.002)]均降低(P＜0.05或P＜0.01),而6-Keto-PGF1α含量[(96.4±11.2)、 (89.2±11.4) vs.(77.9±8.9)]升高(P＜0.05或P＜0.01).与C组比,D组DI值[(70.5±17.2) vs.(61.3±18.2)]、TXB2含量[(4.39±0.69) vs.(3.75±0.64)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[(0.049±0.002) vs.(0.037±0.005)]均升高(P＜0.05或P＜0.01),而6-Keto-PGF1α含量[(89.2±11.4) vs.(96.4±11.2)]降低(P＜0.05).结论 SF可减轻家兔HTSR-GM1,且复苏前应用效果较佳,其机制可能与SF防治或改善TXA2/PGI2平衡紊乱、抑制壁细胞的分泌功能有关.