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子痫前期是妊娠期特有疾病,目前发病机制尚未完全阐明。妊娠激活了循环和子宫胎盘单位肾素一血管紧张素系统(RAS)的许多组分。研究正常妊娠和子痫前期循环及子宫胎盘单位中RAS调节的差异有助于探讨子痫前期的发病机制。就子痫前期循环和子宫胎盘RAS的变化进行综述。与正常妊娠者不同,子痫前期患者循环RAS的许多组分包括AngⅠ、AngⅡ、Ang-(1-7)及血浆肾素活性下调,血清血管紧张素转换酶(ACE)增加,血清中ATI自身抗体(ATl-AA)增高。胎盘中的总肾素和活性肾素浓度显著升高,ATl受体mRNA、蛋白的