【摘 要】
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目的探讨雌激素(E2)对MCF-7乳腺癌细胞抗失巢凋亡能力的影响及细胞外信号调节激酶(ERK)-局部黏着斑激酶(FAK)通路在其中的作用,以加深对E2促癌作用信号机制的认识。方法用MCF
【机 构】
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贵阳医学院生理学教研室,贵阳医学院病理生理学教研室
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目的探讨雌激素(E2)对MCF-7乳腺癌细胞抗失巢凋亡能力的影响及细胞外信号调节激酶(ERK)-局部黏着斑激酶(FAK)通路在其中的作用,以加深对E2促癌作用信号机制的认识。方法用MCF-7乳腺癌细胞,聚甲基丙烯酸羟乙基酯(poly-Hema)涂层培养细胞诱导失巢凋亡,E2刺激及MEK和FAK抑制剂预处理细胞。用蛋白印迹法检测ERK和FAK磷酸化,台盼蓝染色细胞计数法检测细胞存活力,Hoechst荧光染色法验证细胞凋亡。结果用Poly-Hema悬浮培养可显著降低细胞存活力(P<0.01),E2处理则可明显增强悬浮培养细胞的存活力(P<0.05),同时减少细胞凋亡;E2可引起ERK和FAK磷酸化,MEK抑制剂则可显著抑制E2诱导的ERK和FAK磷酸化,并使E2处理的悬浮培养细胞存活率下降57.48%(P<0.01);FAK抑制剂能明显抑制FAK和ERK的磷酸化,同时使E2处理的悬浮培养细胞存活率下降53.59%(P<0.01)。结论 E2可明显提高MCF-7乳腺癌细胞对抗失巢凋亡的能力,该细胞保护效应可能与E2激活胞内ERK-FAK信号活动有关。
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