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目的研究青蒿素对肝癌细胞中JAK2/STAT3信号通路活化的影响,探讨青蒿素抗肿瘤的相关机制。方法选择15只6-8周龄的C57BL/6J小鼠,采用二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)腹腔注射和CCl4灌胃方法构建小鼠肝癌模型,随机分为PBS组、青蒿素组和青蒿素+p JAK2多肽组,另选5只正常小鼠作为空白组。PBS组和青蒿素组分别腹腔注射PBS及青蒿素(100 mg/kg),隔日作用,3周后处死小鼠;青蒿素+p JAK2多肽组应用p JAK2多肽[100μmol/(L·kg)]隔日作用3次后,再联合青蒿素隔日作用3周,处死小鼠;分离肿瘤组织,Western blot检测肿瘤组织Caspase 3的表达,免疫荧光检测组织中p-JAK2及p-STAT3的表达。结果成功构建小鼠肝癌模型,荷瘤小鼠经青蒿素作用后肿瘤组织Caspase 3蛋白表达显著增加(P<0.001)。同时免疫荧光结果显示青蒿素组肿瘤组织中的p-JAK2及p-STAT3磷酸化水平较之PBS组明显降低;荷瘤小鼠经p JAK2多肽预处理后,青蒿素诱导荷瘤小鼠表达Caspase 3显著降低(P<0.05),差异有统计学意义。结论青蒿素通过抑制JAK2/STAT3信号通路活化诱导肝癌细胞凋亡,进而发挥抗肿瘤作用。