【摘 要】
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心肌缺血／再灌注（I／R）损伤是指心肌组织缺血后恢复血流，血液的再灌注不能使其功能恢复，反而加重其结构损伤和功能障碍的病理生理过程，最终可能导致心肌梗塞、纤维化、心肌肥厚和心力
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心肌缺血／再灌注（I／R）损伤是指心肌组织缺血后恢复血流，血液的再灌注不能使其功能恢复，反而加重其结构损伤和功能障碍的病理生理过程，最终可能导致心肌梗塞、纤维化、心肌肥厚和心力衰竭。心肌I／R损伤的发生发展机制复杂，涉及到多系统多环节的异常，而炎症反应伴随其全过程，其中钙超载、活性氧（ROS）产生、中性粒细胞浸润和补体激活均参与调节心肌I／R损伤的炎症反应。因此，进一步了解炎症因子和相关信号通路在心肌I／R损伤中的作用，对该病的防治具有十分重要的理论和应用价值。
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