【摘 要】
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目的:探讨阿托伐他汀对低密度脂蛋白受体基因敲除(LDLR-/-)小鼠白介素-17a(IL-17a)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)表达的影响。方法:取18只8周龄雄性LDLR-/-小鼠,12只给予高
【机 构】
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温州医科大学附属第一医院心内科; 杭州师范大学附属医院心内科;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81270230)
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目的:探讨阿托伐他汀对低密度脂蛋白受体基因敲除(LDLR-/-)小鼠白介素-17a(IL-17a)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)表达的影响。方法:取18只8周龄雄性LDLR-/-小鼠,12只给予高脂饮食(高脂饮食组)用于建立动脉粥样硬化模型,6只给予普通饮食作为普食对照组。8周后,将高脂饮食小鼠随机分成2组:高脂对照组(n=6)和治疗组(n=6,阿托伐他汀60 mg·kg-1·d-1灌胃),继续给予高脂饮食。8周后处死小鼠,全自动生化仪测血清血脂水平,HE染色观察斑块形态,q RT-PCR测主动脉中IL-17a和LP-PLA2的m RNA表达,免疫组织化学法测斑块中IL-17a的表达,Western blot法测主动脉中LP-PLA2的表达。结果:高脂对照组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)含量均明显高于普食对照组(均P<0.05),甘油三酯(TG)含量两者差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组与高脂对照组相比,血清TC、LDL含量明显降低(均P<0.05),TG含量两者差异无统计学意义(P>0.05)。高脂对照组小鼠主动脉组织内可见明显动脉粥样硬化斑块形成,斑块内IL-17a的平均吸光度值(MA)高于普食对照组(P<O.05)。治疗组与高脂对照组相比,斑块明显减少,斑块内IL-17a的MA也明显降低(P<0.05)。高脂对照组主动脉IL-17a和LP-PLA2的m RNA表达以及LP-PLA2蛋白的表达均高于普食对照组(均P<O.05)。治疗组与高脂对照组相比,主动脉IL-17a和LP-PLA2的m RNA以及LP-PLA2蛋白的表达均明显降低(均P<0.05)。结论:阿托伐他汀可降低LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化模型中的血脂水平,可有效抑制IL-17a、LP-PLA2的表达,对抗动脉粥样硬化的作用。
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