阿霉素诱导热休克蛋白72对大鼠肝脏冷缺血-再灌注损伤的保护作用

来源 :中华外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:qiucanyu0532
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目的 观察阿霉素(DXR)预处理诱导大鼠肝脏热休克反应在肝脏长时间冷缺血-再灌注损伤中对肝细胞的保护作用.方法供体大鼠术前按1 mg/kg由外周静脉注射DXR(DXR组),对照组注射生理盐水.48 h后行肝脏原位冷灌注,获取肝脏后将其在4℃ UW液中保存48 h,然后行原位肝移植,再灌注1、3 h.逆转录-聚合酶链反应法测定肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA、中性粒细胞化学趋化性细胞因子(CINC)mRNA、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)mRNA的表达,蛋白质印迹法测定肝组织热休克蛋白72(HSP72)、核转录因子-κB(NF-κB)的表达,测定血清谷丙转氨酶、TNF-α、CINC、MIP-2水平.同时观察7 d生存率.结果 DXR组TNF-α mRNA、CINC mRNA、MIP-2 mRNA的表达均低于对照组.DXR组HSP72表达显著,对照组基本无表达;DXR组NF-κB无表达,对照组显著表达.DXR组血清TNF-α、CINC、MIP-2显著低于对照组(P<0.05).DXR组7 d生存率为50%,对照组为0(P<0.05).结论 DXR预处理大鼠供肝可使肝脏长时间冷缺血-再灌注损伤显著减轻;HSP72的诱导可抑制NF-κB激活导致的炎症反应,对肝实质细胞提供保护作用。

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