GPⅠa/Ⅱa和GPⅣ在血小板-胶原黏附中的功能

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目的探讨GPⅠa/Ⅱa和GPⅣ在血小板-胶原黏附过程中的功能。方法采用流式细胞术,在有或无抗GPⅠa/Ⅱa抗体、GPⅣ抗体阻断条件下,用抗CD42b-PE标识血小板并检测血小板与FTTC标记胶原黏附过程中FITc荧光强度的变化。结果抗GPⅠa/Ⅱa抗体能抑制血小板与胶原的黏附,对活化态血小板的抑制作用更明显(P<0.01);抗GPⅣ抗体在黏附早期能延迟黏附进程(P<0.05),但最终不能抑制血小板与胶原的黏附过程(P>0.05)。结论GPⅠa/Ⅱa在血小板与胶原黏附过程中有重要作用,阻断GPⅠa/Ⅱa能降低血小板对胶原的结合;GPⅣ在血小板与胶原黏附过程的早期有辅助加速作用。 Objective To investigate the function of GPⅠa / Ⅱa and GPⅣ in platelet-collagen adhesion. Methods Flow cytometry was used to detect platelet with anti-CD42b-PE with or without GPⅠa / Ⅱa antibody and GPⅣ antibody. The fluorescence intensity of FITc in platelet and FTTC-labeled collagen was detected by flow cytometry. Results The anti-GPⅠa / Ⅱa antibody could inhibit the adhesion of platelets to collagen and inhibit the activation of platelet more obviously (P <0.01). Anti-GPⅣ antibody delayed the adhesion process in the early adhesion phase (P <0.05) Eventually can not inhibit platelet and collagen adhesion process (P> 0.05). Conclusion GPⅠa / Ⅱa plays an important role in platelet adhesion to collagen. Blocking GPⅠa / Ⅱa can reduce the binding of platelets to collagen. GPⅣ can accelerate the adhesion of platelets to collagen early.
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