【摘 要】
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目的:探讨Krüppel样因子9(KLF9)对脂多糖(LPS)诱导的人肺泡上皮细胞A549增殖、凋亡和炎症的影响及机制.方法:A549细胞随机分为四组:NC组、LPS组、LPS+pcDNA-con组和LPS+pcDN
【机 构】
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475000 河南省开封市人民医院 呼吸科;郑州大学第一附属医院 病理科
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目的:探讨Krüppel样因子9(KLF9)对脂多糖(LPS)诱导的人肺泡上皮细胞A549增殖、凋亡和炎症的影响及机制.方法:A549细胞随机分为四组:NC组、LPS组、LPS+pcDNA-con组和LPS+pcDNA-KLF9组.qRT-PCR检测KLF9、IL-6、IL-1β和TNF-α mRNA的表达,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测KLF9、CyclinD1、Bax、Bcl-2、β-catenin和GSK-3β蛋白的表达.结果:与NC组相比,LPS组的细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著增加,KLF9、CyclinD1和Bcl-2蛋白的表达显著降低,Bax蛋白和炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达显著升高;与LPS+pcDNA-con组相比,LPS+pcDNA-KLF9组细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低,KLF9、CyclinD1和Bcl-2蛋白的表达显著升高,Bax蛋白和炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达显著降低(P＜0.05).过表达KLF9可抑制LPS诱导的A549细胞中Wnt/β-catenin信号通路的激活.结论:过表达KLF9可减轻脂多糖诱导的肺泡上皮细胞损伤,这可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关.
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