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目的探讨匹罗卡品诱导的癫痫小鼠模型恐惧记忆减退的机制以及电生理学的变化。方法建立腹腔注射微量匹罗卡品（PILO）诱发的颞叶癫痫小鼠模型,对致痫后24 h、2周和6周的小鼠海马切片CA1区域的神经元分别进行α-氨基-3-羧基-5-甲基异戊唑-4-丙酸（AMPA）受体介导的基础突触传递效率及长时程增强（LTP）形成的检测;以腹腔注射生理盐水的小鼠为对照组。结果与对照组相比,PILO诱发的癫痫早期（24 h）海马CA1神经元上AMPA受体介导的基础突触传递效率明显增高,LTP呈现增强的趋势（P〉0.05）;后期