lncRNA-SChLAP1调控p53、p21信号通路促进卵巢癌细胞增殖的分子机制研究

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目的:探究lncRNA-SChLAP1在卵巢癌中的作用及其机制.方法:在卵巢癌细胞株SKOV-3和OVCAR3中转染特异性干扰SChLAP1的siRNA,敲低细胞中lncRNA-SChLAP1表达水平,构建瞬转细胞株并采用RT-PCR验证转染效果,CCK-8检测细胞增殖活性,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Western-blot检测相关蛋白变化.结果:转染后SKOV-3和OVCAR3细胞中SChLAP1相对表达水平明显降低(P<0.01);转染后SKOV-3和OVCAR3细胞体外增殖能力明显下降(P<0.01)、细胞克隆形成能力明显下降(P<0.01);转染后SKOV-3和OVCAR3细胞中细胞周期及凋亡调控蛋白p53、p21的表达水平明显上升.结论:lncRNA-SChLAP1可能通过调节p53及p21蛋白的表达增强卵巢癌细胞体外增殖能力.
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