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心力衰竭涉及了多种病理生理学的相互作用机制，包括炎症、神经激素系统的激活、氧化应激以及核转录因子-κB系统等。近年来，随着对心力衰竭的发病机制不断深入研究，发现一些新型的心力衰竭炎症标志物，如趋化因子配体-16、基质细胞衍生因子-1、稳态性趋化因子21、亲环素A及高迁移率族蛋白B1与心力衰竭密切相关，并对心力衰竭的诊断、预测以及预后具有重要临床价值，现将围绕上述炎症标志物研究进展做一综述。