IL-32通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制胃癌细胞自噬

来源 :临床与实验病理学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:hyz012
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目的 探讨对人胃癌细胞自噬的影响及其可能的作用机制。方法 体外培养人胃癌细胞株,应用RNA干扰技术沉默IL-32基因表达,设立阴性对照组(siNC)及实验组(siIL-32#1、siIL-32#2)。采用免疫荧光技术检测IL-32对胃癌细胞自噬的影响。Western blot法检测自噬相关蛋白LC3、p62和Beclin1以及PI3K/AKT/mTOR信号通路的关键蛋白mTOR、p-mTOR、AKT、p-AKT、p110α、p85α的表达。结果 沉默IL-32基因后,胃癌细胞MGC-803和AGS的LC3荧光斑点数量显著增多(P<0.05);Western blot检测结果显示,沉默IL-32基因后,p62表达水平显著下调(P<0.05),LC3-Ⅱ和Beclin1表达水平明显上调(P<0.05);且显著降低信号通路关键蛋白p-mTOR/mTOR、p-AKT/AKT、p110α、p85α的表达(P<0.05)。结论 IL-32可抑制胃癌细胞发生自噬,其作用机制可能与PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。
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