【摘 要】
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目的研究铝致人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)死亡过程中MAPK信号通路的作用,探索铝致神经细胞死亡的机制。方法用4 mmol/L的Al Cl3·6H2O染毒SH-SY5Y细胞模拟铝致神经细胞死亡
【机 构】
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山西医科大学公共卫生学院劳动卫生教研室;
【基金项目】
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国家自然科学基金(No.30740032);山西省留学归国基金重点科研项目(No.2011-重点3)
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目的研究铝致人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)死亡过程中MAPK信号通路的作用,探索铝致神经细胞死亡的机制。方法用4 mmol/L的Al Cl3·6H2O染毒SH-SY5Y细胞模拟铝致神经细胞死亡模型,用凋亡的特异性阻断剂z VAD-fmk(20μmol/L)抑制凋亡发生,用程序性坏死的特异性阻断剂necrostatin-1(Nec-1,60μmol/L)抑制程序性坏死发生,用CCK-8检测不同组间细胞活力的变化,用流式细胞术检测凋亡率及坏死率的差异,用蛋白印迹法检测MAPK信号通路蛋白磷酸化水平的改变。结果与空白对照组、溶剂对照组、z VAD-fmk对照组和Nec-1对照组相比,染铝组、凋亡抑制组和程序性坏死抑制组的细胞活力下降(P<0.05);与染铝组相比,程序性坏死抑制组和凋亡抑制组的细胞活力上升(P<0.05)。与空白对照组、溶剂对照组、z VAD-fmk对照组和Nec-1对照组相比,染铝组、凋亡抑制组和程序性坏死抑制组的凋亡率和坏死率上升(P<0.05);与染铝组相比,凋亡抑制组和程序性坏死抑制组的凋亡率和坏死率下降(P<0.05)。与空白对照组、溶剂对照组、z VAD-fmk对照组和Nec-1对照组相比,染铝组、凋亡抑制组和程序性坏死抑制组p38磷酸化水平升高,ERK磷酸化水平下降(P<0.05);与染铝组相比,程序性坏死抑制组的p38磷酸化水平下降,ERK磷酸化水平上升(P<0.05)。结论 MAPK信号通路中的p38和ERK信号通路参与了铝致SH-SY5Y细胞程序性坏死,ERK信号通路参与了铝致SH-SY5Y细胞凋亡,而JNK信号通路未参与铝致SH-SYSY细胞死亡。
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