论文部分内容阅读
摘 要 目的：探讨脑血栓急性期能量合剂的使用对脑神经可存活细胞的影响。方法：对急性发病的120例脑血栓患者临床疗效进行回顾性分析。结果：能量合剂组存活50例，死亡10例，死亡率16.67%。对照组存活52例，死亡8例，死亡率13.62%。结论：能量合剂加重神经细胞代谢，降低神经组织抗缺氧能力，加重了缺血半暗带神经细胞坏死，不利于神经功能康复。
关键词 脑血栓形成 急性期 能量合剂 分析
资料与方法
2004年6月～2006年6月收治急性脑血栓患者120例，入院时距发病3天以内，随机分为能量合剂组和对照组各60例。能量合剂组男42例，女18例，年龄34～80岁，平均59.4±7.5岁；对照组60例，男40例，女20例，年龄36～70岁，平均61.2±8.6岁。能量合剂组，颈内动脉系统血栓47例，椎动脉血栓13例；对照组，颈内动脉系统血栓49例，椎动脉系统11例。两组均经头部CT或MRI成像示缺血性改变，并排除：①近3个月脑血管病史。②颅内出血，蛛网膜下腔出血或颅内肿瘤病史。③临床考虑为脓毒性栓塞或腔隙性梗死者。④血糖<2.7mmol/L。
疗效判定标准：采用中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(1995)，对两组治疗前及治疗后2周病人进行神经病学评分，并进行统计学处理。①痊愈：评分减少20分以上或评分低于10分。②有效评分：减少10～19分或评分低于30分。③无效评分：减少10分以下，或评分高于30分，或死亡。
能量合剂组：患者收入院后进行神经功能缺损程度评分后，常规给予抗血小板聚集、改善微循环，减轻脑水肿，保持电解质平衡治疗，同时给予三磷酸腺苷(ATP)40mg、辅酶A(coA)100U加于0.9%生理盐水250ml静滴，时间≥100分钟，发病后第3天和2周后复查头部CT或MRI，并同时行头CT或MRI测量脑梗死区体积，并于入院后2周进行神经功能评分。
对照组：患者收入院进行神经功能缺损程度评分后，常规给予抗血小板聚集、改善微循环、减轻脑水肿、保持电解质平衡治疗，不给予三磷酸腺苷(ATP)、辅酶A(CoA)。发病后第3天和2周后复查头部CT或MRI，并同时行头CT或MRI测量脑梗死区体积，并于入院后2周进行神经功能评分。
统计学处理：各组数据以均数±标准差(X±S)表示，而两组间比较采用t检验。
结 果
能量合剂组：入院后3天头部CT或MRI复查，颈内动脉系统血栓47例，存活41例，死亡6例。死亡患者存活时间1～4天，平均49小时；椎动脉血栓13例，存活9例，死亡4例。死亡者存活时间1～6天，平均34小时。死亡率16.67%。
对照组：入院后3天头部CT或MRI复查：颈内动脉系统血栓43例，存活39例，死亡4例。死亡病人存活时间3～8天，平均74小时。椎动脉系统血栓17例，存活13例，死亡4例。死亡患者存活时间2～22天，平均65小时。死亡率13.62%。
两组死亡率对比，P<0.01。
两组治疗前神经病学功能缺损程度评分比较，组间比较P>0.1，两组治疗前神经病学功能缺损程度评分无显著差异。两组治疗后2周、治疗前后神经病学功能缺损程度评分，均P<0.01。两组入院第3天和第15天头CT低密度灶体积测定，组间比较，P<0.01。
讨 论
急性缺血性脑卒中，处于电衰竭与膜衰竭阈值之间的脑组织称为缺血半暗带，半暗带内的脑组织结构完整处于可逆状态，如果此时血管再通或者侧支循环建立，则可阻止其发展成梗死灶，若局部仍然缺乏再灌注，则发展成不可逆组织损伤[1~3]。
急性脑梗死病灶由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。中心坏死区在血管闭塞后几分钟内即发生不可逆性的坏死。而缺血性半暗带在一定时间内仍保持正常的离子平衡和完整结构，其损伤是可逆性的，神经细胞仍可存活并恢复功能。保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死的治疗关键。能量合剂可增加神经细胞代谢，加重血液供需矛盾，使可存活的细胞死亡。
资料统计显示，在脑血栓早期接受溶栓治疗的病人，只占总患者的5%，因此神经细胞保护对急性期治疗非常重要。目前的方法有脑保护药物、亚低温疗法，其中包括腺苷摄取抑制剂、腺苷激酶抑制剂、腺苷脱氨酶抑制剂、腺苷转运抑制剂。能量制剂是能增加组织和细胞代谢和为代谢提供能量的一大类药物的总称，最常见的是三磷酸腺苷(ATP)、辅酶A(CoA)，还包括胰岛素、皮质激素等，此类药物可以增加损伤后或缺血后的神经细胞的能量代谢，即固有的内在保护机制遭到外界人为的破坏，进而加速了细胞的死亡或不可逆坏死。如果小范围的神经细胞坏死，则可引起局灶性神经功能缺损；如果是大范围的或是生命中枢神经细胞的坏死，则会危及病人的生命。本组资料中，能量合剂使用组病人总死亡率高于对照组。而神经功能损害恢复评分统计学结果显示，能量合剂使用组病人与对照组病人相比存在明显差异，P<0.01，说明能量合剂加重神经细胞代谢、降低神经组织抗缺血缺氧能力。两组病人治疗前后的头CT梗死体积测定的统计学分析结果显示，能量合剂使用组病人与对照组病人相比存在明显差异，P<0.01，说明能量合剂的确加重神经细胞的坏死，在缺血半暗带中的神经细胞由于代谢的增加，加重了血液的供需矛盾，使此区的本可逆转存活的神经细胞死亡，不利于神经功能的康复。因此在脑梗死急性期应尽量避免使用能量合剂。我们采用发病3天内的缺血性脑卒中患者进行对比研究，以求更加有对比性和统计性，其结果可靠。能量合剂对于发病2周后即度过急性期的脑卒中患者的作用文献报道极少，而本组病人经济条件较差和住院时间短，有待于进一步观察和研究。
参考文献
1 Sunshine JL.CT，MR Imaging nd MR Angiography in the Evaluation of Patients with Acute Stroke.J Vasc Interv Radiol，2004，15：s47-s55.
2 Latichaw RE.Cerebral Perfusion Imaging in Acute Stroke.J Vasc Interv Radiol，2004，15(1，part2)：s29-s46.
3 Danton GH，Dietrich WD.The Search for Neuroprotective Strategies.AJNR，2004，25：181-194.
关键词 脑血栓形成 急性期 能量合剂 分析
资料与方法
2004年6月～2006年6月收治急性脑血栓患者120例，入院时距发病3天以内，随机分为能量合剂组和对照组各60例。能量合剂组男42例，女18例，年龄34～80岁，平均59.4±7.5岁；对照组60例，男40例，女20例，年龄36～70岁，平均61.2±8.6岁。能量合剂组，颈内动脉系统血栓47例，椎动脉血栓13例；对照组，颈内动脉系统血栓49例，椎动脉系统11例。两组均经头部CT或MRI成像示缺血性改变，并排除：①近3个月脑血管病史。②颅内出血，蛛网膜下腔出血或颅内肿瘤病史。③临床考虑为脓毒性栓塞或腔隙性梗死者。④血糖<2.7mmol/L。
疗效判定标准：采用中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(1995)，对两组治疗前及治疗后2周病人进行神经病学评分，并进行统计学处理。①痊愈：评分减少20分以上或评分低于10分。②有效评分：减少10～19分或评分低于30分。③无效评分：减少10分以下，或评分高于30分，或死亡。
能量合剂组：患者收入院后进行神经功能缺损程度评分后，常规给予抗血小板聚集、改善微循环，减轻脑水肿，保持电解质平衡治疗，同时给予三磷酸腺苷(ATP)40mg、辅酶A(coA)100U加于0.9%生理盐水250ml静滴，时间≥100分钟，发病后第3天和2周后复查头部CT或MRI，并同时行头CT或MRI测量脑梗死区体积，并于入院后2周进行神经功能评分。
对照组：患者收入院进行神经功能缺损程度评分后，常规给予抗血小板聚集、改善微循环、减轻脑水肿、保持电解质平衡治疗，不给予三磷酸腺苷(ATP)、辅酶A(CoA)。发病后第3天和2周后复查头部CT或MRI，并同时行头CT或MRI测量脑梗死区体积，并于入院后2周进行神经功能评分。
统计学处理：各组数据以均数±标准差(X±S)表示，而两组间比较采用t检验。
结 果
能量合剂组：入院后3天头部CT或MRI复查，颈内动脉系统血栓47例，存活41例，死亡6例。死亡患者存活时间1～4天，平均49小时；椎动脉血栓13例，存活9例，死亡4例。死亡者存活时间1～6天，平均34小时。死亡率16.67%。
对照组：入院后3天头部CT或MRI复查：颈内动脉系统血栓43例，存活39例，死亡4例。死亡病人存活时间3～8天，平均74小时。椎动脉系统血栓17例，存活13例，死亡4例。死亡患者存活时间2～22天，平均65小时。死亡率13.62%。
两组死亡率对比，P<0.01。
两组治疗前神经病学功能缺损程度评分比较，组间比较P>0.1，两组治疗前神经病学功能缺损程度评分无显著差异。两组治疗后2周、治疗前后神经病学功能缺损程度评分，均P<0.01。两组入院第3天和第15天头CT低密度灶体积测定，组间比较，P<0.01。
讨 论
急性缺血性脑卒中，处于电衰竭与膜衰竭阈值之间的脑组织称为缺血半暗带，半暗带内的脑组织结构完整处于可逆状态，如果此时血管再通或者侧支循环建立，则可阻止其发展成梗死灶，若局部仍然缺乏再灌注，则发展成不可逆组织损伤[1~3]。
急性脑梗死病灶由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。中心坏死区在血管闭塞后几分钟内即发生不可逆性的坏死。而缺血性半暗带在一定时间内仍保持正常的离子平衡和完整结构，其损伤是可逆性的，神经细胞仍可存活并恢复功能。保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死的治疗关键。能量合剂可增加神经细胞代谢，加重血液供需矛盾，使可存活的细胞死亡。
资料统计显示，在脑血栓早期接受溶栓治疗的病人，只占总患者的5%，因此神经细胞保护对急性期治疗非常重要。目前的方法有脑保护药物、亚低温疗法，其中包括腺苷摄取抑制剂、腺苷激酶抑制剂、腺苷脱氨酶抑制剂、腺苷转运抑制剂。能量制剂是能增加组织和细胞代谢和为代谢提供能量的一大类药物的总称，最常见的是三磷酸腺苷(ATP)、辅酶A(CoA)，还包括胰岛素、皮质激素等，此类药物可以增加损伤后或缺血后的神经细胞的能量代谢，即固有的内在保护机制遭到外界人为的破坏，进而加速了细胞的死亡或不可逆坏死。如果小范围的神经细胞坏死，则可引起局灶性神经功能缺损；如果是大范围的或是生命中枢神经细胞的坏死，则会危及病人的生命。本组资料中，能量合剂使用组病人总死亡率高于对照组。而神经功能损害恢复评分统计学结果显示，能量合剂使用组病人与对照组病人相比存在明显差异，P<0.01，说明能量合剂加重神经细胞代谢、降低神经组织抗缺血缺氧能力。两组病人治疗前后的头CT梗死体积测定的统计学分析结果显示，能量合剂使用组病人与对照组病人相比存在明显差异，P<0.01，说明能量合剂的确加重神经细胞的坏死，在缺血半暗带中的神经细胞由于代谢的增加，加重了血液的供需矛盾，使此区的本可逆转存活的神经细胞死亡，不利于神经功能的康复。因此在脑梗死急性期应尽量避免使用能量合剂。我们采用发病3天内的缺血性脑卒中患者进行对比研究，以求更加有对比性和统计性，其结果可靠。能量合剂对于发病2周后即度过急性期的脑卒中患者的作用文献报道极少，而本组病人经济条件较差和住院时间短，有待于进一步观察和研究。
参考文献
1 Sunshine JL.CT，MR Imaging nd MR Angiography in the Evaluation of Patients with Acute Stroke.J Vasc Interv Radiol，2004，15：s47-s55.
2 Latichaw RE.Cerebral Perfusion Imaging in Acute Stroke.J Vasc Interv Radiol，2004，15(1，part2)：s29-s46.
3 Danton GH，Dietrich WD.The Search for Neuroprotective Strategies.AJNR，2004，25：181-194.