【摘 要】
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目的探讨大气中细颗粒物(PM2.5)致大鼠呼吸道的急性损伤及其机制。方法将体重180~220 g的30只大鼠随机分为5组,即空白对照组、生理盐水组、高、中、低PM2.53个剂量组进行染毒
【机 构】
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兰州大学公共卫生学院环境卫生教研室,西北民族大学附属医院
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目的探讨大气中细颗粒物(PM2.5)致大鼠呼吸道的急性损伤及其机制。方法将体重180~220 g的30只大鼠随机分为5组,即空白对照组、生理盐水组、高、中、低PM2.53个剂量组进行染毒,采用气管注入法,灌注体积0.5 ml,灌注后第12 d处死大鼠,进行肺泡灌洗液(BALF)中酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、白蛋白(ALB)和IgG、IgA测定,并观察其肺组织病理变化。结果空白对照组和生理盐水组3种酶和蛋白及IgGI、gA差异无统计学意义(P>0.05),而其他3个剂量组和生理盐水组差异有统计学意义(P<0.05)。肺组织病理切片有炎性改变,单核细胞和中性粒细胞浸润和淋巴细胞增生,3个实验组随剂量增加肺组织炎性病变程度加重。结论PM2.5可致肺组织细胞和生物膜的损伤,且引起体液免疫应答和局部粘膜免疫。
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