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摘 要 目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)与胃肠功能障碍二者之间的相互关系以及对多脏器功能障碍(MODS)的影响。方法：通过临床综合治疗68例新生儿HIE并胃肠功能障碍，观察分析治疗效果及转归。结果：本级HIE并胃肠功能障碍68例中死亡3例，病死率4.4%，死亡原因皆为3~4个器官功能缺血低灌注，是降低MODS发生率和病死率的重要环节。
關键词 新生儿 缺血缺氧性脑病 胃肠功能障碍 多脏器功能障碍
资料与方法
一般资料：2000年1月~2005年12月共收治HIE并有胃肠功能障碍的新生儿68例，其中男48例，女20例；胎龄<37周18例，≥37周50例；体重＜2500g 15例；日龄＜24小时53例，4~8小时13例，72小时2例。自然分娩37例，剖宫产20例，产钳、胎吸助产11例。出生10分钟Apgar评分：0~3分45例，4~7分16例，8~10分7例。
诊断标准：均符合金汉珍等主编《实用新生儿学》的HIE诊断标准[1]，同时具有腹胀、肠鸣音减弱或消失、口吐咖啡色液体或黑便3大症状[2]。
临床表现：HIE轻度42例，中度14例，重度12例，症状多在出生24~72小时内出现，其中兴奋35例，表现为激惹、凝视、肌张力增高；抑制19例，表现为反应低下，嗜睡、昏迷、原始反射减弱或消失；由兴奋转为抑制14例。呼吸异常31例。面色苍白16例，紫绀45例；抽搐28例；68例均有腹胀，其中肠鸣音减弱45例，肠鸣音消失23例，口吐咖啡色液体38例，经胃管抽胃内容物化验潜血试验阳性30例，胃肠功能障碍多发生在生后12~72小时，其中12~24小时16例，~48小时33例，~72小时19例。
辅助检查：①全部病例均在3~5天内进行颅脑B超和/或CT检查，以判断脑损伤的类型和程度，其中轻型改变31例，中型改变23例，重型改变14例。②X线腹部平片或透视见胃、肠管明显扩张。
治疗：以综合治疗为主，包括氧疗、保持呼吸通畅，纠正酸中毒，苯巴比妥镇静止痉，静脉营养，保护脑细胞功能等常规对症疗法，维持血气和pH值、心率、血压在正常范围，维持适当的血糖水平，抗感染、纠正水电解质紊乱。同时在上述治疗基础上积极有效控制胃肠功能障碍，措施为：①绝对禁食；②胃肠减压；③保护胃肠黏膜、止血；用冷生理盐水洗胃到洗出液清亮为止，注入凝血酶500~2000U/10ml，必要时可3~6小时重复1次。④改善胃肠微循环，恢复胃肠运动功能；酚妥拉明0.2~0.5mg/kg，每2~6小时用1次。多巴胺3~5μg，用微量输液泵连续静滴。⑤支持治疗：维持肠道微生态平稳、静脉营养、输血浆、蛋白等；总疗程10~14天。
疗效判定：HIE症状与胃肠道症状均消失为治愈，二者之一症状未完全消失为好转，二者症状均未完全消失或恶化或合并多个器官功能损害者为无效。
结 果
本组HIE并胃肠功能障碍68例中治愈58例；好转7例，其中胃肠道症状完全消失，遗留间断抽搐4例，四肢肌张力增高、共济失调2例，反应差，肌张力低下1例；死亡3例，病死率4.4%，死亡原因皆为多个器官功能衰竭，其中合并肺出血死亡1例、坏死性小肠结肠炎（NEC）死亡1例，合并心脏、肾功能衰竭死亡2例。
讨 论
HIE与胃肠功能障碍：窒息严重缺氧导致HIE及颅内出血脑功能障碍，可导致胃肠功能障碍的机制是植物中枢神经受缺氧缺血等刺激后可引起胃黏膜血管痉挛。导致胃黏膜缺血缺氧、糜烂、溃疡、出血[3]。由于应激作用使ACTH、考的松分泌增多，又使胃酸、胃蛋白酶分泌亢进，引进胃黏膜损害。如脑昏迷时间过长或胃肠不能耐受经消化道营养，而使胃肠壁水肿，胃酸在胃内蓄积，H+反酸弥散增加，直接破坏胃黏膜，导致多发性溃疡出血、腹胀、肠鸣音消失等:急性胃肠功能障碍又可导致细菌,毒素进入血液，引起全身炎症反应综合征(SIKS)，加重HIE的损害，因此HIE与胃肠功能障碍关系密切，二者可以互相影响，共同促进MODS的发生发展。
胃肠功能障碍的早期诊断：HIE的早期症状易于发现，而胃肠道深藏于体内，一般病变不易被发现，早期易于漏诊。误诊。本组病例临床监护表明，早期只表现为轻度腹胀、胃潴留，此为功能受损，是发生功能障碍的先兆，应特别重视，严密监护，积极采取相应的治疗措施终止其发展。
HIE伴胃肠功能障碍的治疗:胃肠障碍不仅是多器官功能不全(MODS)的一个始发部位，而且也是促进全身MODS的动力部位，故救治上需综合考虑，治疗首先应维持机体内环境稳定和各器官功能的正常运转,保证已受损害的细胞代谢功能逐渐恢复。如维持血压、心率、血气、血糖在正常范围，对稳定正常颅内灌流压及胃肠血液灌流量有重要意义。在针对HIE应用脑细胞营养剂(如胞二磷胆碱、脑活素等)治疗的同时，重点保护胃肠功能是阻止MODS发展的重要环节，本组死亡3例，病死率11%，死亡原因皆为多个器官功能衰竭，提示一旦合并MODS预后极差:本组通过胃管灌注法将凝血酶注入消化道，直接作用于出血部位，止血迅速，疗效达95．2%，且无不良反应。严重的胃肠功能障碍合并NEC经内科综合保守治疗无效或发生气腹者,应急诊手术。中毒性肠麻痹是抢救治疗的难点。本组治疗结果表明：酚妥拉明、多巴胺联合静滴疗效较好,68例中毒性肠麻痹中62例恢复肠蠕动，最终耐受胃肠营养。二者合用，使前者的扩血管效应被后者的外周血管收缩作用拮抗,可望稳定血压,并解除胃肠道的低灌注,减轻缺血缺氧性损害，缓解腹胀，促进胃肠功能恢复，保护患儿渡过胃肠功能障碍及衰竭关，从而阻断MODS的序贯发生，提高抢救成功率。
参考文献
1 金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学.第2版.北京:人民卫生出版社,1997:627-629
2 赵祥文.我国儿科急诊医学的临床回顾与展望.中国实用儿科杂志,2000,15(5):259-261
3 胡皓夫.胃肠道功能障碍在多器官功能障碍综合征中的地位.中国实用儿科杂志,2001,16(1):10-11
關键词 新生儿 缺血缺氧性脑病 胃肠功能障碍 多脏器功能障碍
资料与方法
一般资料：2000年1月~2005年12月共收治HIE并有胃肠功能障碍的新生儿68例，其中男48例，女20例；胎龄<37周18例，≥37周50例；体重＜2500g 15例；日龄＜24小时53例，4~8小时13例，72小时2例。自然分娩37例，剖宫产20例，产钳、胎吸助产11例。出生10分钟Apgar评分：0~3分45例，4~7分16例，8~10分7例。
诊断标准：均符合金汉珍等主编《实用新生儿学》的HIE诊断标准[1]，同时具有腹胀、肠鸣音减弱或消失、口吐咖啡色液体或黑便3大症状[2]。
临床表现：HIE轻度42例，中度14例，重度12例，症状多在出生24~72小时内出现，其中兴奋35例，表现为激惹、凝视、肌张力增高；抑制19例，表现为反应低下，嗜睡、昏迷、原始反射减弱或消失；由兴奋转为抑制14例。呼吸异常31例。面色苍白16例，紫绀45例；抽搐28例；68例均有腹胀，其中肠鸣音减弱45例，肠鸣音消失23例，口吐咖啡色液体38例，经胃管抽胃内容物化验潜血试验阳性30例，胃肠功能障碍多发生在生后12~72小时，其中12~24小时16例，~48小时33例，~72小时19例。
辅助检查：①全部病例均在3~5天内进行颅脑B超和/或CT检查，以判断脑损伤的类型和程度，其中轻型改变31例，中型改变23例，重型改变14例。②X线腹部平片或透视见胃、肠管明显扩张。
治疗：以综合治疗为主，包括氧疗、保持呼吸通畅，纠正酸中毒，苯巴比妥镇静止痉，静脉营养，保护脑细胞功能等常规对症疗法，维持血气和pH值、心率、血压在正常范围，维持适当的血糖水平，抗感染、纠正水电解质紊乱。同时在上述治疗基础上积极有效控制胃肠功能障碍，措施为：①绝对禁食；②胃肠减压；③保护胃肠黏膜、止血；用冷生理盐水洗胃到洗出液清亮为止，注入凝血酶500~2000U/10ml，必要时可3~6小时重复1次。④改善胃肠微循环，恢复胃肠运动功能；酚妥拉明0.2~0.5mg/kg，每2~6小时用1次。多巴胺3~5μg，用微量输液泵连续静滴。⑤支持治疗：维持肠道微生态平稳、静脉营养、输血浆、蛋白等；总疗程10~14天。
疗效判定：HIE症状与胃肠道症状均消失为治愈，二者之一症状未完全消失为好转，二者症状均未完全消失或恶化或合并多个器官功能损害者为无效。
结 果
本组HIE并胃肠功能障碍68例中治愈58例；好转7例，其中胃肠道症状完全消失，遗留间断抽搐4例，四肢肌张力增高、共济失调2例，反应差，肌张力低下1例；死亡3例，病死率4.4%，死亡原因皆为多个器官功能衰竭，其中合并肺出血死亡1例、坏死性小肠结肠炎（NEC）死亡1例，合并心脏、肾功能衰竭死亡2例。
讨 论
HIE与胃肠功能障碍：窒息严重缺氧导致HIE及颅内出血脑功能障碍，可导致胃肠功能障碍的机制是植物中枢神经受缺氧缺血等刺激后可引起胃黏膜血管痉挛。导致胃黏膜缺血缺氧、糜烂、溃疡、出血[3]。由于应激作用使ACTH、考的松分泌增多，又使胃酸、胃蛋白酶分泌亢进，引进胃黏膜损害。如脑昏迷时间过长或胃肠不能耐受经消化道营养，而使胃肠壁水肿，胃酸在胃内蓄积，H+反酸弥散增加，直接破坏胃黏膜，导致多发性溃疡出血、腹胀、肠鸣音消失等:急性胃肠功能障碍又可导致细菌,毒素进入血液，引起全身炎症反应综合征(SIKS)，加重HIE的损害，因此HIE与胃肠功能障碍关系密切，二者可以互相影响，共同促进MODS的发生发展。
胃肠功能障碍的早期诊断：HIE的早期症状易于发现，而胃肠道深藏于体内，一般病变不易被发现，早期易于漏诊。误诊。本组病例临床监护表明，早期只表现为轻度腹胀、胃潴留，此为功能受损，是发生功能障碍的先兆，应特别重视，严密监护，积极采取相应的治疗措施终止其发展。
HIE伴胃肠功能障碍的治疗:胃肠障碍不仅是多器官功能不全(MODS)的一个始发部位，而且也是促进全身MODS的动力部位，故救治上需综合考虑，治疗首先应维持机体内环境稳定和各器官功能的正常运转,保证已受损害的细胞代谢功能逐渐恢复。如维持血压、心率、血气、血糖在正常范围，对稳定正常颅内灌流压及胃肠血液灌流量有重要意义。在针对HIE应用脑细胞营养剂(如胞二磷胆碱、脑活素等)治疗的同时，重点保护胃肠功能是阻止MODS发展的重要环节，本组死亡3例，病死率11%，死亡原因皆为多个器官功能衰竭，提示一旦合并MODS预后极差:本组通过胃管灌注法将凝血酶注入消化道，直接作用于出血部位，止血迅速，疗效达95．2%，且无不良反应。严重的胃肠功能障碍合并NEC经内科综合保守治疗无效或发生气腹者,应急诊手术。中毒性肠麻痹是抢救治疗的难点。本组治疗结果表明：酚妥拉明、多巴胺联合静滴疗效较好,68例中毒性肠麻痹中62例恢复肠蠕动，最终耐受胃肠营养。二者合用，使前者的扩血管效应被后者的外周血管收缩作用拮抗,可望稳定血压,并解除胃肠道的低灌注,减轻缺血缺氧性损害，缓解腹胀，促进胃肠功能恢复，保护患儿渡过胃肠功能障碍及衰竭关，从而阻断MODS的序贯发生，提高抢救成功率。
参考文献
1 金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学.第2版.北京:人民卫生出版社,1997:627-629
2 赵祥文.我国儿科急诊医学的临床回顾与展望.中国实用儿科杂志,2000,15(5):259-261
3 胡皓夫.胃肠道功能障碍在多器官功能障碍综合征中的地位.中国实用儿科杂志,2001,16(1):10-11