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目的
观察慢性应激抑郁模型大鼠海马区KYN、IDO、TRP的变化以及电针的干预作用，探讨犬尿氨酸代谢途径在抑郁症的发病及治疗中的影响。
方法所有大鼠在适应性饲养1周后开始实验。采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大抑郁模型大鼠，采用电针、氟西汀进行干预；连续21 d的慢性应激后，采用ELISA检测各组大鼠海马区TRP、IDO、KYN的变化。
结果模型组大鼠敞箱实验的水平运动次数和垂直运动次数分别为（37.40±10.13）格、（4.20±2.94）次，均低于空白组（60.00±19.74）格、（16.33±2.94）次，差异均有统计学意义（均P<0.05）；电针组和氟西汀组较模型组显著增加，差异均有统计学意义（均P<0.05）；模型组大鼠TRP、KYN水平分别为（0.78±0.81）μg/ml、（601.23±18.13）nmol/L，均高于空白组（0.66±0.10）μg/ml、（550.18±21.30）nmol/L，IDO水平（276.33±36.05）pg/ml，低于空白组（329.89±30.11）pg/ml，差异均有统计学意义（均P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠TRP、KYN水平降低，IDO水平升高，差异均有统计学意义（均P<0.05）。
结论电针可能通过调节犬尿氨酸代谢途径的异常来达到抗抑郁作用。