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对１８例有机磷引起的迟发性神经病行运动传导速度，感觉传导速度和肌电图检测。结果示３５．１％的被检肌肉出现失神经电位，运动传导速度与正常对照组比较显著减慢；感觉神经传导速度与正常对照组比较无显著差异。本文依据ＯＰＩＤＮ电生理异常特性，神经髓鞘与轴索共同受累现象，讨论了激酶的直接毒性作用及抑制神经病靶点酯酶产生ＯＰＩＤＮ等妆病机制学说。提出ＯＰＩＤＮ发病机制除具有种属和个体差异外，可能多种致病机制并丰