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目的
观察血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及氧化应激水平在慢性间歇低氧(CIH)大鼠肺组织中的动态变化，探讨其在慢性间歇低氧相关性肺损伤机制中的可能作用机制。
方法将72只雄性wistar大鼠用随机数字表法分为正常对照组(UC组)、实验对照组(SC组)、5%间歇低氧组(CIH组)，每组再分为1、2、3、4周4个亚组，每个亚组6只大鼠。UC组不予任何处理，CIH组循环暴露于氮气和压缩空气中，SC组循环给予压缩空气。观察各亚组大鼠肺组织HE病理变化，检测肺组织MDA含量、SOD活性、AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA表达水平。
结果肺组织病理检查可见CIH组肺泡间隔增厚，部分肺泡萎缩不张，肺泡上皮可见炎性细胞浸润，且随时间延长病理损伤逐渐加重，NC组及SC组未见明显病理损害；与UC组及SC组比较，CIH组大鼠肺组织AngⅡ蛋白表达量及AngⅡmRNA水平于各个时间点均逐渐增加(21.3±1.7、26.5±1.3、34.6±2.2、36.3±0.9，均P<0.05)，MDA含量在1、2、3、4周逐渐增高[(2.3±0.7)、(2.9±0.4)、(3.7±0.7)、(5.2±0.1) nmol/mg]，于4周达到高峰，而SOD活性于各个时间点均逐渐下降(均P<0.05)；并且CIH组肺组织AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA水平与MDA含量均呈正相关(r＝0.751, 0.782，P<0.01)，而AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA含量与SOD活性均呈负相关(r＝–0.743，–0.904，P<0.01)。
结论慢性间歇低氧可激活氧化应激和AngⅡ，二者互为因果，可能是慢性间歇低氧肺损伤的重要发生机制。