【摘 要】
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目的研究全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)诱导肝癌细胞SNU-398表达nm23-H1及其可能的分子机制。方法ATRA处理肝癌细胞株SNU-398后不同时间采用定量RT-PCR检测nm2
【机 构】
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韶关市铁路医院,广东药学院附属第一医院,暨南大学生物工程研究所,中山大学附属第二医院
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目的研究全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)诱导肝癌细胞SNU-398表达nm23-H1及其可能的分子机制。方法ATRA处理肝癌细胞株SNU-398后不同时间采用定量RT-PCR检测nm23-H1的表达水平。用ATRA受体(retinoic acid receptor,RAR)的选择性激动剂与阻滞剂处理SNU-398细胞,观察nm23-H1表达与细胞侵袭力的变化。克隆nm23-H1启动子系列缺失突变片断,Luciferase报告基因检测ATRA对启动子活性的影响。结果ATRA能够明显上调nm23-H1的转录水平,并具有时间依赖关系。RARγ激动剂能够明显促进nm23-H1转录水平的上调,并抑制SNU-398的体外侵袭力。启动子片断-1260bp的活性在ATRA的诱导下较对照上调3.5倍左右。结论ATRA能够通过RARγ上调nm23-H1的转录以及体外抑制肝癌细胞株SNU-398的侵袭力。nm23-H1启动子潜在的ATRA调控位点位于-478至-1260bp之间。
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