【摘 要】
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目的 探究死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)在砷化物As203诱导细胞自噬反应中的作用及分子机制.方法 应用As203刺激HepG2细胞后,蛋白质免疫印迹和逆转录PCR实验检测DAPK1、自噬标志性信号分子和DNA损伤调节自噬相关蛋白1(DRAM1)的表达水平及p53活化能力;采用双荧光素酶报告分析实验检测敲低DAPK1后p53的转录激活能力变化情况,流式细胞术检测敲低DAPK1对As203诱导细胞自噬反应的影响.结果 As203刺激能诱导HepG2细胞中DAPK1表达;敲低DAPK1表达显著抑制了细胞自噬
【机 构】
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河南大学基础医学院,河南开封 475004;军事科学院军事医学研究院军事认知与脑科学研究所,北京 100850;军事科学院军事医学研究院军事认知与脑科学研究所,北京 100850;河南大学基础医学院,
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目的 探究死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)在砷化物As203诱导细胞自噬反应中的作用及分子机制.方法 应用As203刺激HepG2细胞后,蛋白质免疫印迹和逆转录PCR实验检测DAPK1、自噬标志性信号分子和DNA损伤调节自噬相关蛋白1(DRAM1)的表达水平及p53活化能力;采用双荧光素酶报告分析实验检测敲低DAPK1后p53的转录激活能力变化情况,流式细胞术检测敲低DAPK1对As203诱导细胞自噬反应的影响.结果 As203刺激能诱导HepG2细胞中DAPK1表达;敲低DAPK1表达显著抑制了细胞自噬反应水平;同时p53的诱导活化反应强度显著下调,但自噬反应特异性p53靶基因DRAM1的表达水平无明显变化.此外,敲低p53表达可显著抑制砷化物刺激作用下DAPK1的诱导表达水平.结论 DAPK1在As203诱导细胞自噬反应中可通过与p53形成正反馈通路实现对自噬信号的放大效应.
其他文献
目的 探讨快速性房性心律失常Lorenz-RR散点图的形态特征及形成机制.方法 选取经动态心电图检查诊断为快速性房性心律失常的73例患者,其中,房性心动过速(简称房速)7例,房性扑动(简称房扑)32例,不纯性房扑13例,房扑-房颤21例.采用DMS公司12导联动态心电图记录仪及分析软件,对全部心搏Lorenz-RR散点图进行回顾性研究,并对各分组病例的散点图特征进行归纳总结.分析各类快速性房性心律失常的心电图特征、FF间期、心房频率、F波形态种类、是否存在等电位线,及其与Lorenz-RR散点图图形特征的
随着多种致病基因的出现及变异,相应遗传性疾病的流行率也在逐年升高.潜在致病性变异的外显性往往不典型或仅在患者晚年才表现出来,导致遗传性心脏病的诊断趋于复杂化和延迟化.随着机器学习等新技术的开发和应用,人工智能成为个性化医学、医学成像和疾病诊断等诸多领域的有力工具.其中,人工智能心电图能特异性分析并总结遗传性心律失常患者心电图的特征性表现,有助于相关疾病的早期诊断.本文综述了人工智能心电图用于遗传性心律失常(主要包括先天性长QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速)诊断的最新研究进展.
目的 探讨睡眠障碍患者的心室复极和心电激动传导指标是否与正常人有差异,为睡眠障碍合并心脏相关性疾病患者提供心脏康复的依据.方法 随机选择来我院常规体检者130例,采用匹兹堡睡眠质量指数量表进行问卷调查,总分在0～7分为睡眠正常组(91例),总分≥8分为睡眠障碍组(39例).回顾性分析所有被调查者的心脏电生理指标[QRS时限、心率、QT间期、QTc、QTd、QTcd、T波峰-末间期(Tpeak-Tend interval,Tp-Te)、Tp-Te/QT等],记录心电图ST-T改变的发生情况.结果 与睡眠正常
目的 分析老年非瓣膜性房颤(non-valvular atrial fibrillation,NVAF)合并长RR间期的动态心电图特点及其临床意义,并探讨射频消融的治疗效果.方法 选取在我院就诊的老年NVAF患者532例,进行24 h动态心电图监测.按有无长RR间期分为长RR间期组(399例)和非长RR间期组(133例).分析两组的心室率、心律失常、左室功能等,并比较环肺静脉电隔离术(circumferential pulmonary vein isolation,CPVI)治疗前后心率、房颤转复等情况.
左束支区域起搏因电学同步性佳、术后参数稳定,成为当前的研究热点.本文介绍选择性左束支起搏、非选择性左束支起搏、左室间隔部起搏及阳极环夺获4种不同左束支区域起搏的心电图表现,为临床工作提供参考.
长周期的出现使原有的心律失常散点图复杂化,而散点漂移法是破解此类病例的“秘密武器”.长周期相关的特征点集与无长周期的同名特征点集有相似性,相当于由后者“漂移”而来.Lorenz散点图的漂移规律:前周期延长向右移,后周期延长向上移,前后均延长右上移.差值散点图的漂移规律:前周期延长向左移,后周期延长向上移,中间周期延长右下移.本文以二度房室阻滞散点图为例,总结长周期相关点集与基础点集的位置关系,推广到早搏相关的特征点集,旨在通过探讨长周期心电散点图的解析技巧,为快速分析动态心电图奠定基础.
植入式心脏除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)作为预防缺血性心肌病血运重建后心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)的主要手段,目前已广泛应用于临床,但临床医生仍不能准确把握其应用的时机以及适应证.本文就冠心病患者血运重建后SCD的发生情况以及ICD的应用进行综述,旨在强调ICD的正确及合理应用,以挽救更多患者的生命.
脑血管意外患者的心电图上可见形态特殊的巨大T波,因形如Niagara瀑布的马蹄形开口而得名为“Niagara瀑布样T波”.它的发生机制可能与交感风暴相关,早期识别并考虑脑出血意外的可能对临床诊治有重要意义.本文报道1例心电图出现Niagara瀑布样T波的患者,诊断为急性心肌梗死合并出血性脑梗死.
Wellens综合征是心肌梗死前的一种状态,主要表现为不稳定型心绞痛;心电图表现是胸前导联T波呈正负双向或近似对称性深倒置,并不伴有QRS波改变.该综合征是运动负荷试验的禁忌证,犯罪血管是左前降支.本文报告的1例在行平板运动试验的10 d前有胸痛发作病史,但当时心电图及心肌酶谱检查结果均正常.运动试验中患者前间壁出现高耸T波时并未出现明显胸闷胸痛不适感,但医务人员根据临床经验判断此种类型T波属于急性心肌缺血样改变,遂及时终止运动试验并予恰当的紧急对症处理.数分钟后患者T波振幅逐渐减小并演变成典型Welle
隐匿性传导是指激动在心脏中或心脏特殊传导系统中可以传导至足够深处,但又不能走完全程的一种传导受阻现象.隐匿性交界性早搏能使交界区产生新的不应期,对下一次心搏产生影响,使心电图表现复杂化.本文报告的1例患者由于同时存在交界区的前传和(或)逆传阻滞,未能激动心室和(或)心房,导致心电图无可见QRS-T波,易误诊为房室阻滞或房性早搏未下传,需要医生仔细甄别后做出正确判断.