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在体外循环(CPB)过程中由血液暴露于人工管道表面引发的全身炎症反应(SIRS)以及肺缺血-再灌注(I/R)等多重损伤综合作用导致中性粒细胞(PMN)在肺内扣押、黏附、游出,并释放细胞因子、氧自由基和蛋白水解酶等活性因子,使肺泡基底膜受损,微血管通透性增加,肺水肿,肺内分流增加而产生急性肺损伤(ALI),并可进一步向急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及多器官功能障碍综合征(MODS)进展.其中,PMN激活释放的PMN蛋白酶在肺损伤过程中起着关键性作用[1],可通过水解其特异性底物而直接导致组织损伤,并有可能是SIRS情况下各种原因(包括氧自由基)导致组织损伤的共同通路[1-2].因而对其在CPB肺损伤中的作用以及相关研究意义重大.