【摘 要】
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目的探讨泽泻汤加味方通过AT1R通路抑制高盐和AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞(HBZY-1)中NOX4表达并初探其作用机制。方法将HBZY-1细胞随机分为正常组,高盐和AngⅡ诱导模型组,缬沙
【基金项目】
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河北省高等学校科学技术研究项目(ZD2015126);河北省青年拔尖人才项目;河北省教育厅优秀青年基金项目(YQ2013005)
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目的探讨泽泻汤加味方通过AT1R通路抑制高盐和AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞(HBZY-1)中NOX4表达并初探其作用机制。方法将HBZY-1细胞随机分为正常组,高盐和AngⅡ诱导模型组,缬沙坦组,泽泻汤加味方中药高、中、低剂量组。造模结束后,缬沙坦组采用缬沙坦(1μmol/L)刺激,中药组分别用泽泻汤加味方中药高(2 mg/L)、中(1 mg/L)、低(0.5 mg/L)剂量组刺激,正常组正常培养。24 h后收集样本,RT-qPCR方法检测细胞中AT1R、NOX4的mRNA表达水平,MTT法测定细胞活性,Western blot方法检测细胞中AT1R、NOX4的蛋白质表达水平,采用AT1R抑制剂验证中药下调NOX4具体作用通路。结果与正常组比较,各给药组细胞生长受到明显抑制,RT-qPCR及Western blot结果显示,AT1R、NOX4的mRNA与蛋白表达水平显著降低(P<0.05),中药组与AT1R抑制剂组NOX4表达均下调。结论泽泻汤加味方可通过下调AT1R、NOX4 mRNA及AT1R、NOX4蛋白水平来保护盐敏感性高血压肾损伤,进而达到延缓肾纤维化的作用,具体作用机制是通过抑制AT1R信号通路进而下调NOX4蛋白表达水平。
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