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Ⅱ类反式激活因子(CⅡTA)参与MHCⅡ类基因转录表达的调控,本研究采用RT-PCR等分子克隆技术构建台起始密码子和NLS序列,但是删除N和P/S/T结构域的CⅡTA突变体质粒pCDNA3.1(+)mCⅡTA,用脂质体转染法将上述突变体及pCDNA3.1(+)空载体转入来源于BALB/c小鼠的184.B6细胞株,用流式细胞术和RT-PCR观察I-A分子表达的影响,并通过混合淋巴细胞反应观察C3H小鼠CD4^+T细胞对转入突变体及空载体的184.B6细胞的免疫应答强度。结果在细胞和分子水平证实pCDNA3.