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目的 :观察外源性17肽胃泌素(gastrin-17,G-17)对人胃癌SGC-7901细胞E-钙黏素(E-Cadherin)及N-钙黏素(N-Cadherin)表达的影响并对相关机制进行初步探究。方法 :体外培养胃癌SGC-7901细胞,使用G-17与胃泌素受体(cholecystokinin2 receptor,CCK2R)特异性抑制剂YM022处理胃癌细胞24 h后,Western blot检测E-Cadherin和N-Cadherin的表达;分别转染针对CCK2R的si RNA和过表达质粒,观察G-17处理对E-Cadherin和N-Cadherin表达的影响;Western blot检测G-17/CCK2R对JAK2/STAT3信号转导通路的活化情况;在分别使用JAK2特异性抑制剂AG490抑制JAK2/STAT3信号转导通路的激活或降低STAT3表达后,观察G-17对E-Cadherin和N-Cadherin表达的影响。结果:Western blot显示外源性G-17处理能降低SGC-7901胃癌细胞E-Cadherin的表达并上调N-Cadherin的表达,同时活化JAK2/STAT3信号转导通路,且这种效应能够被CCK2R特异性抑制剂YM022或si RNA所阻断,提示上述效应是由CCK2R所介导的。当使用AG490抑制JAK2/STAT3信号转导通路或下调STAT3表达后,G-17诱导的E-Cadherin下调以及N-Cadherin上调效应会部分被逆转。结论:外源性G-17可通过作用于胃癌SGC-7901细胞的CCK2R,进而激活JAK2/STAT3信号转导通路,下调E-Cadherin蛋白表达,上调N-Cadherin蛋白表达,诱导胃癌SGC-7901细胞的上皮间质转化。