【摘 要】
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目的 研究Ras同源基因家族成员Ⅰ(ARHⅠ)基因与NF-κB之间的相互关系以及在胃癌发生发展中的可能机制.方法 利用前期构建的pIRES2-EGFP-ARH Ⅰ重组质粒和实验室保存的NF-κ
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目的 研究Ras同源基因家族成员Ⅰ(ARHⅠ)基因与NF-κB之间的相互关系以及在胃癌发生发展中的可能机制.方法 利用前期构建的pIRES2-EGFP-ARH Ⅰ重组质粒和实验室保存的NF-κB报告基因质粒共转人胚胎肾293T细胞,根据荧光素酶反应测定NF-κB转录激活能力.通过siRNA方法干扰胃癌MKN-28细胞株ARH Ⅰ的表达,Western印迹法检测其NF-κB磷酸化水平以及细胞核内NF-κB的变化情况.结果 使293T细胞中ARH Ⅰ过表达可以明显下调NF-κB的转录激活能力；在MKN-28细胞株中抑制ARHⅠ表达,可使NF-κB磷酸化水平及细胞核内NF-κB蛋白水平均明显上调.结论 ARH Ⅰ可以下调NF-κB的转录激活能力,且能使胃癌细胞株中NF-κB的磷酸化降低、减少入核从而发挥抑癌作用.
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