黄芪提取物对老年痴呆大鼠NF-κB和IκB-a蛋白表达的影响

来源 :中西医结合心脑血管病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:javajava2010
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目的研究黄芪提取物(EA)对老年性痴呆(AD)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)和NF-κB抑制蛋白(IκB-a)蛋白的影响。方法大鼠海马内注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,实验分4组:对照组、模型组、黄芪组和西药治疗组。黄芪组和西药治疗组分别用黄芪提取物和脑复康灌胃,对照组和模型组用等量生理盐水灌胃。用Morris水迷宫测定各组大鼠的学习记忆能力,Western blot测定各组大鼠海马NF-κB、IκB-a和caspase-3蛋白表达水平。结果模型组的逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,NF-κB和caspase-3蛋白表达升高,而IκB-a蛋白表达降低,与对照组比较均有统计学差异(P<0.01);黄芪组的逃避潜伏期缩短,单位时间内跨越原平台次数增多,NF-κB和caspase-3蛋白表达降低,而IκB-a蛋白表达升高,与模型组比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),其作用效果与西药治疗组相当(P>0.05)。结论黄芪提取物通过提高AD大鼠海马区IκB-a的含量,使游离NF-κB的含量减少,激活caspase-3受到抑制,从而抑制了神经细胞的凋亡。 Objective To investigate the effect of astragalus extract (EA) on NF-κB and IκB-a protein in Alzheimer’s disease (AD) rats. Methods AD rats were injected Aβ25-35 into the hippocampus of rats. The experiment was divided into four groups: control group, model group, Astragalus group and western medicine group. Astragalus group and western medicine group were treated with Astragalus extract and Naofukang gavage respectively. The control group and model group were given gavage with normal saline. The learning and memory abilities of rats in each group were measured by Morris water maze, and the protein expressions of NF-κB, IκB-a and caspase-3 in hippocampus were detected by Western blot. Results The escape latency of the model group was prolonged and the number of units crossing the original platform was decreased. The expression of NF-κB and caspase-3 protein increased, while the expression of IκB-a protein decreased compared with the control group (P <0.01) ). The escape latency of astragalus was shortened and the number of NF-κB and caspase-3 protein expression was increased and the number of IκB-a protein expression was increased in the unit time compared with the original platform (P < 0.05 or P <0.01), and its effect was similar to Western medicine treatment group (P> 0.05). Conclusion Astragalus extract can reduce the content of free NF-κB and inhibit the activation of caspase-3 by increasing the level of IκB-a in hippocampus of AD rats, and thus inhibit the apoptosis of neurons.
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