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采用暂时性脑缺血再灌注模型和组织化学、ＴＵＮＥＬ细胞标记等实验技术，观察神经细胞死亡和一氧化氮合酶水平的变化。实验结果表明，暂时性脑缺血再灌注时脑内ＮＯＳ表达显著增加，且引起延迟性细胞死亡，包括坏死与凋亡。电针可明显减少神经细胞坏死，在存活细胞增多的基础上，ＴＵＮＥＬ阳性细胞的比例有所增加；与此同时，电针亦使脑内ＮＯＳ表达显著减弱。提示电针具有神经保护作用，且可能与其下调ＮＯＳ、减少ＮＯ的过量生成