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目的 观察缺血预处理对大鼠冷保存供肝细胞HMG-CoA还原酶(HMGCR)活力的影响,探讨缺血预处理减轻大鼠供肝冷保存损伤的机制.方法 将25只大鼠随机分为对照组(C组)、冷保存组(Ⅰ组)、缺血预处理组(IP组)、阿托伐他汀30 μmol/L和100μmol/L处理组(A30组和A100组),每组5只.C组为正常大鼠肝脏,4℃UW液灌注;Ⅰ组为灌注后冷保存8 h;IP组先给予缺血预处理,灌注后冷保存8 h;A30组和A100组先给予缺血预处理,用终质量浓度为30μmol/L和100μmol/L的阿托伐他汀UW液灌注后再置入含30μmol/L和100μmol/L的阿托伐他汀UW液中4℃冷保存8 h.分别测定5组大鼠肝脏的HMGCR活力.结果 供肝经过8 h冷保存后(Ⅰ)HMGCR活性为(1872±157)nmol/(min·mg),与对照组(C)(3298±224)nmol/(min·mg)比较明显下降(P＜0.05),给予缺血预处理后再给予冷保存(IP),则HMGCR活性为(3746±231)nmol/(min·mg),明显升高(P＜0.05);给予缺血预处理同时给予HMGCR抑制剂阿托伐他汀则HMGCR活性则受到明显抑制,并随着阿托伐他汀浓度的增加而抑制效应更为明显,A30组、A100组HMGCR酶活力分别为(2010±193)nmol/(min·mg)、(1469±132)nmol/(min·mg),同IP组比较明显下降(P＜0.05).结论 缺血预处理可以明显提高HMGCR活力,而阿托伐他汀则可消除缺血预处理升高HMGCR活性的作用;缺血预处理升高HMGCR活力的机制是增加HMGCR蛋白的表达。