【摘 要】
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目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对全脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)大鼠海马CA1区神经元GluR2蛋白[α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amin
【机 构】
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江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室,徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,221004徐州医学院附属淮安医院麻醉科,淮安,223002;
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目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对全脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)大鼠海马CA1区神经元GluR2蛋白[α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl4-isoxa-zolep-propionate acid,AMPA)受体中限制Ca2+通透的亚基]表达以及学习记忆能力的影响. 方法 按照随机数字表法将48只雄性SD大鼠分为4组(每组12只):假手术组(S组),I/R组,Dex组(D组),育亨宾+Dex组(YD组).使用四血管阻断法制作脑I/R模型,脑缺血5 min后行再灌注.D组于缺血前30 min腹腔注射Dex 100 μg/kg,YD组于对应时间点同时腹腔注射Dex 100 μg/kg和育亨宾0.1 mg/kg,S组和I/R组腹腔注射等量生理盐水.各组于再灌注后7d进行Morris水迷宫实验,测试各组大鼠的空间学习记忆能力.于再灌注72 h时,处死大鼠并分离海马CA1区,应用Western blot法测定GluR2蛋白的表达. 结果 与S组比较,I/R组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P＜0.05)、停留目标象限时间[(32.1±5.0)s比(48.7±5.5)s]和穿越平台次数[(1.5±0.8)次比(5.0±1.2)次]明显减少(P＜0.05);与I/R组比较,D组的逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),停留目标象限时间[(40.6±2.1)s比(32.1±5.0)s]和穿越平台次数[(3.3 ±0.5)次比(1.5±0.8)次]明显增加(P＜0.05);与D组比较,YD组的逃避潜伏期明显延长,停留目标象限时间[(32.2±6.0)s比(40.6±2.1)s]和穿越平台次数[(1.6±0.8)次比(3.3±0.5)次]明显减少(P＜0.05);I/R组与YD组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);I/R 72 h,I/R组大鼠海马CA1区GluR2蛋白表达显著下调(P＜0.01),D组GluR2蛋白表达下调比I/R组明显减小(P＜0.05),YD组GluR2蛋白表达水平明显低于D组(P＜0.05),YD组与I/R组比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 Dex可减轻大鼠全脑I/R的学习记忆能力障碍,其机制可能与抑制脑缺血后海马CA1区GluR2蛋白表达的下调有关.
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