【摘 要】
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为了探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用,同时讨论白细胞介素-18(IL-18)及白细胞介素-1β(IL-1β)在COPD大鼠体内
【机 构】
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中南大学湘雅医学院附属海口医院呼吸内科
【基金项目】
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海南省自然科学基金(2017817386)
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为了探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用,同时讨论白细胞介素-18(IL-18)及白细胞介素-1β(IL-1β)在COPD大鼠体内的分泌与肺功能的关系,按照随机原则将36只wistar大鼠平均分为空白组、COPD组及干预组,其中COPD组及干预组建造大鼠模型,干预组在造模的同时给予AC-YVAD-CMK抑制剂处理,造模结束后测定3组大鼠的呼吸阻力、肺总量、肺顺应性及血、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的IL-18及IL-1β的水平。结果显示:1)空白组与COPD组、干预组与COPD组的肺总量、肺顺应性差异显著(P<0.05),3组大鼠呼吸阻力大小依次为COPD组、干预组、空白组(P<0.05);2)COPD组大鼠血清IL-1β水平高于空白组和干预组(P<0.05),COPD组和干预组大鼠血清IL-18水平高于空白组(P<0.05);3)COPD组BALF中IL-18水平高于干预组、空白组(P<0.05),3组大鼠BALF中IL-1β水平大小依次为慢阻肺组、干预组及空白组(P<0.05);4)炎性因子与肺功能指标的相关性分析结果表明,大鼠BALF中IL-18水平与其呼吸阻力呈显著正相关(P<0.05)。由上述结果可知:COPD模型大鼠肺总量、肺顺应性降低而、呼吸阻力升高,体内IL-18、IL-1β水平提高,且IL-18水平与大鼠呼吸阻力呈相关性,提示IL-18参与了COPD炎症反应;阻断NLRP3炎性小体中caspase-1活化可以改善COPD大鼠肺功能及抑制体内IL-18、IL-1β分泌,提示NLRP3炎性小体可能参与了大鼠COPD发病过程。
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