论文部分内容阅读
目的 观察激素性股骨头坏死微血管变化及高压氧治疗激素性股骨头坏死的作用机制.方法 健康成年日本大耳白兔48只,按数字表法随机分为模型组(36只)及生理盐水组(12只).模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10 mg/kg,生理盐水组每周2次肌肉注射生理盐水2 ml/kg,共6周.2组各处死2只行病理检查后,随后按数字表法将模型组随机分高压氧治疗组(17只)及对照组(17只).高压氧治疗组在常规治疗基础上行高压氧治疗,共持续6周,对照组呼吸常压新鲜空气.检测实验后2、4、6、8、10、12周兔血液流变学参数、血管内皮生长因子(VEGF),并观察其组织病理学变化及影像学变化.结果 模型组实验2、4、6周血流变学特性恶化;模型组股骨头微血管内膜断裂、血栓形成,股骨头骨质疏松,光镜下空骨陷窝数增多,脂肪细胞数增多,部分骨小梁断裂,透射电镜股骨头骨细胞体积缩小,核固缩,较多骨细胞已坏死溶解成碎片.高压氧治疗组血流变学特性趋向好转,股骨头软骨下区骨小梁表面的成骨细胞和血管出现大量的VEGF阳性表达细胞,阳性部位主要位于血管内膜;光镜下可发现坏死的骨细胞有修复现象,透射电镜可见新生骨细胞.结论 大剂量激素可造成兔股骨头微血管内膜损伤,可能是兔股骨头坏死的重要原因,高压氧通过促进VEGF等细胞因子的分泌,加速股骨头的再血管化和再骨化进程,促进骨修复,可能是高压氧治疗激素性股骨头坏死的重要理论依据。