【摘 要】
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目的:探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致小鼠败血症继发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用及机制。方法:C57BL/6小鼠随机
【机 构】
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南京医科大学第一附属医院呼吸内科;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81273571,81001427);江苏省人事厅六大人才高峰(2008074);江苏省科技厅科技支撑计划(BE2011801);江苏省呼吸病临床医学研究中心(BL2012012)
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目的:探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致小鼠败血症继发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用及机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照(Control)组、LPS模型组、LPS+fasudil(10 mg/kg)组、LPS+地塞米松(dexamethasone,Dex,5 mg/kg)组。造模后观察不同时间点各组生存率,6 h处死小鼠收集血清、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)、肺组织,ELISA测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-10水平,检测BALF中细胞计数和蛋白浓度,HE染色观察各组肺组织病理改变,湿干重比评估肺含水量,ELISA测定肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量。结果:fasudil可显著改善动物生存率、延长生存时间;缓解肺组织炎性损伤及肺水肿程度,降低MPO含量,下调血清中促炎细胞因子IL-1β、TNF-α水平,上调抗炎细胞因子IL-10表达。结论:fasudil可有效缓解LPS所致的小鼠ALI,其作用可能与减轻受累肺组织炎症反应相关。
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