【摘 要】
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目的 衰老心肌对缺血/再灌注(I/R)损伤的耐受能力显著降低,导致老年心肌缺血易损性.本研究旨在探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)激动剂Alda-1对老年大鼠心肌I/R损伤的影响.方法 成年(3
【机 构】
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第四军医大学生理学教研室,西安,710032第四军医大学西京医院儿科,西安,710032;第四军医大学口腔医学系,西安,710032;
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目的 衰老心肌对缺血/再灌注(I/R)损伤的耐受能力显著降低,导致老年心肌缺血易损性.本研究旨在探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)激动剂Alda-1对老年大鼠心肌I/R损伤的影响.方法 成年(3～4月龄,40只)和老年(22～24月龄,40只)雄性SD大鼠随机分为I/R组和I/R+Alda-1治疗组.采用冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体大鼠急性心肌I/R模型,于再灌注前5min经静脉分别以2ml/(kg·h)速度分别输注生理盐水(0.9% NaCl)和Alda-1(16mg/kg)并持续到再灌注结束.于术中监测血流动力学指标,再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2活性、蛋白质羰基化程度和心肌内活性氧簇(ROS)水平,抽取血样检测LDH水平.结果 检测心肌ALDH2活性显示,老年心肌ALDH2活性较成年组显著降低.与成年组相比,老年心肌缺血再灌注损伤显著加重,表现为心肌收缩舒张速率显著降低,血清乳酸脱氢酶(LDH)水平显著增加(均P<0.05).再灌注期Alda-1治疗可有效提高老年I/R心肌ALDH2活性(P<0.05),并显著抑制老年大鼠的上述心肌缺血再灌注损伤(均P<0.05).老年组I/R心肌中蛋白质羰基化程度和ROS生成较成年I/R心肌显著增加(均P<0.05).Alda-1治疗可有效改善老年I/R心肌中的蛋白质羰基化和ROS水平.结论 激活心肌ALDH2可显著改善衰老心肌抗I/R损伤能力,其机制可能与减轻I/R导致的蛋白质氧化损伤有关.
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