一氧化氮在动脉粥样硬化发病机制中作用的研究进展

• 作 者: 王秀芬 崔姝雅 叶子芯 陈静宜 洪芬芳 杨树龙
• 机 构: 南昌大学医学部临床医学1316班,南昌大学医学实验教学中心,南昌大学基础医学院生理教研室
• 出 处: 中国老年学杂志
• 发表日期: 2016年21期
• 关键词: 动脉粥样硬化 一氧化氮 一氧化氮合酶 一氧化氮生物利用度 信号通路
• 基金项目: 国家自然科学基金项目(No.81660751,81660151,81260504);江西省重点研发计划项目(No.20161BBG70067);南昌大学教学改革研究课题(NCUJGLX-14-1-111);南昌大学科研训练项目(No.349,351,569);南昌大学创新创业训练项目(No.2015269)

<正>动脉粥样硬化(AS)是动脉血管壁的慢性炎症性病变。内皮功能障碍是AS的早期始动环节。由血管内皮细胞(VEC)释放的一氧化氮(NO)在扩张血管,抑制血小板黏附、聚集,抑制白细胞-内皮细胞黏附和平滑肌细胞增殖等方面发挥重要作用。NO合成减少、生物利用度降低、NO通路功能障碍等参与了AS的发病过程。本文对最近几年NO在AS发病机制中作用的研究进展进行综述。1 NO合成及其生物学作用