【摘 要】
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目的 探讨NO 核因子κB(NF κB)信号通路在哮喘患者T细胞细胞因子表达及细胞增殖、凋亡中的调控作用。方法 采用细胞原位杂交、电泳迁移率改变试验(EMSA)、免疫荧光、流式
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科,华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科,华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科,华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科 430030武汉,430
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目的 探讨NO 核因子κB(NF κB)信号通路在哮喘患者T细胞细胞因子表达及细胞增殖、凋亡中的调控作用。方法 采用细胞原位杂交、电泳迁移率改变试验(EMSA)、免疫荧光、流式细胞术、双抗夹心ELISA、四甲基偶氮唑蓝微量比色法,观察不同浓度的硝普钠(SNP)及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对IL 4、IL 5、IFNγ表达及T细胞增殖、凋亡的影响。结果 (1)哮喘患者T细胞IL 4、IL 5mRNA和蛋白表达及细胞增殖均较对照组高,IFNγmRNA和蛋白表达及T细胞凋亡率均较对照组低(P<0 05); (2)低浓度的SNP能上调上述3种细胞因子表达,并使T细胞增殖反应增强、凋亡反应减弱;而中、高浓度的SNP却使上述3种细胞因子表达及细胞增殖率呈剂量依赖性地降低,并使T细胞凋亡率增加; ( 3 )PDTC可抑制10μmol/LSNP对IL 5和IFNγ表达的促进作用,增强1mmol/LSNP对IL 5和IFNγ表达的抑制作用,同时PDTC可减弱10μmol/LSNP对T细胞增殖反应的促进作用,增强1mmol/LSNP对T细胞增殖反应的抑制作用; (4)低浓度的SNP能明显增加NF κB活化细胞百分率及NF κB活性(P<0 05),而中、高浓度的SNP却显著减少NF κB活化细胞百分率及NF κB活性(P<0 05)。结论 哮喘患者T细胞细胞因子表达增多及细胞增殖反应的增强、凋亡反应的减弱与NF κB活化的异常增高有关。N
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