内脂素对大鼠成肌细胞PI3K/Akt信号通路及胰岛素敏感性影响的研究

• 作 者: 廖鑫 邓凡曲 杨丹 张琳 高琳 张晗 章莹 程
• 机 构: 遵义医科大学附属医院内分泌科; 遵义高等医学专科学校
• 出 处: 中国糖尿病杂志
• 发表日期: 2004年期
• 关键词: 内脂素 胰岛素抵抗 PI3K/Akt信号通路 大鼠成肌细胞
• 基金项目: 国家自然科学基金（81660142）;贵州省科技计划项目（黔科合LH字[2017]7096号）;贵州省教育厅青年科技人才成长项目（黔教合KY字[2018]237）

目的探讨过表达内脂素(Visfatin)对棕榈酸(PA)诱导的大鼠成肌细胞(L6)PI3K/Akt信号通路及IS的影响及其分子机制。方法建立L6细胞IR模型后,采用过表达Visfatin的腺相关病毒和阴性空载对照腺相关病毒(PC)感染L6细胞,将细胞分为PC组、PC+PA组、过表达Visfatin组(Visfatin),Visfatin+PA组。各组均加入100 nmol/L胰岛素,PC+PA组和Visfatin+PA组再加入250μmol/L PA培养24 h后检测细胞上清中葡萄糖含量;Western blot检测细胞中PI3K、Akt、GSK3β、GluT4、蛋白激酶B160(AS160)的蛋白表达。结果与PC组比较,PC+PA组细胞上清中葡萄糖含量增加[(100. 00±0. 511)vs(118. 00±2. 666)mmol/L,P<0. 01];Visfatin+PA组细胞上清中葡萄糖含量高于Visfatin组[(90. 81±3. 986)vs(65. 94±2. 098)mmol/L,P<0. 01];与PC组比较,Visfatin组细胞上清中葡萄糖含量降低[(100. 00±0. 511)vs(65. 94±2. 098)mmol/L,P<0. 01];与PC+PA组比较,Visfatin+PA组细胞上清中葡萄糖含量降低[(118. 00±2. 666)vs(90. 81±3. 986)mmol/L,P<0. 01]。PA诱导的IR模型组p-Akt蛋白表达降低(P<0. 01),Visfatin组p-Akt蛋白表达升高(P<0. 01);同时PI3K/Akt通路GSK3β、GluT4蛋白表达升高(P<0. 05),AS160蛋白表达无变化(P>0. 05)。结论过表达Visfatin能激活PI3K/Akt通路,并上调下游糖代谢相关的GSK3β、GluT4蛋白的表达,从而改善IR。