【摘 要】
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目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂长期治疗是否存在心血管组织的醛固酮逃逸.方法用肠系膜动脉、心脏离体灌注,反向高效液相分离纯化和放免检
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目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂长期治疗是否存在心血管组织的醛固酮逃逸.方法用肠系膜动脉、心脏离体灌注,反向高效液相分离纯化和放免检测ACEI及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂对自发性高血压大鼠(SHR)心脏、血管局部合成醛固酮的影响,用RT-PCR证实对心脏、血管表达醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA的作用.结果治疗5个月后依那普利未明显降低SHR心脏、血管合成醛固酮及CYP11B2mRNA的表达;培哚普利抑制血管局部醛固酮的合成及CYP11B2mRNA的表达,但还不能完全抑制心脏合成醛固酮及CYP11B2mRNA的表达,虽然与依那普利比较有显著性差异.氯沙坦长期治疗后,虽然引起血浆血管紧张素Ⅱ水平显著增高,但不引起血浆醛固酮逃逸现象,能显著抑制心脏、血管醛固酮合成及其基因表达至正常Wistar鼠水平.结论长期ACEI治疗存在组织水平的醛固酮逃逸,培哚普利较依那普利导致的逃逸程度轻.氯沙坦长期治疗未发现血浆及组织水平的醛固酮逃逸.
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