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临床病例
患者，男，52岁，口渴、多饮、乏力、消瘦十余年，因症状加重伴双足麻木、疼痛半年入院。入院查体：体形消瘦，血压130/80毫米汞柱，双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动正常。四肢肌力正常，双侧足踝反射减退， 10克尼龙丝试验阳性。空腹血糖为14.6毫摩/升，餐后2小时血糖为20.6毫摩/升;神经传导速度测试提示双下肢胫神经和腓神经传导速度减慢;骨密度正常，胸腰椎CT检查正常。
住院期间给予胰岛素强化治疗，并配合营养神经、改善微循环等药物治疗，一周后患者血糖控制达标，但双下肢的麻木疼痛症状不但没有减轻，反而明显加重，这究竟是什么原因呢？
我们知道，长期高血糖可以导致糖尿病周围神经病变，临床以对称性感觉神经病变和自主神经病变最为常见，其症状变化往往是一个从无到有、由轻变重的慢性过程。而上面这位患者的疼痛症状是在血糖迅速得到控制后突然加重的，这一点有别于糖尿病周围神经病变，人们把这种因快速降糖所诱导的急性神经痛称为胰岛素相关性神经炎。观察发现，此类疼痛并非胰岛素治疗所特有，口服降糖药，甚至严格控制饮食同样亦可诱发，故称为快速降糖所致急性痛性神经病变似乎更合适。但临床上还是习惯沿用原来的名称。
胰岛素相关性神经炎包括急性感觉神经和自主神经病变，临床以前者多见，患者通常在血糖快速下降后数小时至数周内突然出现肢端剧烈疼痛，夜间尤甚，部分患者可同时合并自主神经病变，表现为直立性低血压及晕厥、心律失常、饱胀感、腹泻、便秘、汗腺分泌异常、性功能减退等。
与糖尿病周围神经病变相比，胰岛素相关性神经炎疼痛出现更快、疼痛程度更重、疼痛范围更广（不光是四肢远端，还可累及躯干及全身）。此外，胰島素相关性神经炎具有自限性，其疼痛症状一般可在数月内逐渐自行缓解。以上几点，有助于胰岛素相关性神经炎与痛性糖尿病周围神经病变的鉴别。不过，临床上有时两者可以合并存在，多见于在原有糖尿病周围神经病变的基础上因快速降糖而诱发胰岛素相关性神经炎，文中这位患者就属于这种情况。
本病是由于降糖速度过快、降糖幅度过大所致的，是完全可以避免的。这就要求临床医生在降糖治疗过程中，一定要注意从小剂量开始、循序渐进地调整药量，使血糖阶梯式逐渐下降，避免血糖大幅波动，并适度放宽血糖控制目标，从而有效预防本病的发生。
患者，男，52岁，口渴、多饮、乏力、消瘦十余年，因症状加重伴双足麻木、疼痛半年入院。入院查体：体形消瘦，血压130/80毫米汞柱，双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动正常。四肢肌力正常，双侧足踝反射减退， 10克尼龙丝试验阳性。空腹血糖为14.6毫摩/升，餐后2小时血糖为20.6毫摩/升;神经传导速度测试提示双下肢胫神经和腓神经传导速度减慢;骨密度正常，胸腰椎CT检查正常。
住院期间给予胰岛素强化治疗，并配合营养神经、改善微循环等药物治疗，一周后患者血糖控制达标，但双下肢的麻木疼痛症状不但没有减轻，反而明显加重，这究竟是什么原因呢？
我们知道，长期高血糖可以导致糖尿病周围神经病变，临床以对称性感觉神经病变和自主神经病变最为常见，其症状变化往往是一个从无到有、由轻变重的慢性过程。而上面这位患者的疼痛症状是在血糖迅速得到控制后突然加重的，这一点有别于糖尿病周围神经病变，人们把这种因快速降糖所诱导的急性神经痛称为胰岛素相关性神经炎。观察发现，此类疼痛并非胰岛素治疗所特有，口服降糖药，甚至严格控制饮食同样亦可诱发，故称为快速降糖所致急性痛性神经病变似乎更合适。但临床上还是习惯沿用原来的名称。
胰岛素相关性神经炎包括急性感觉神经和自主神经病变，临床以前者多见，患者通常在血糖快速下降后数小时至数周内突然出现肢端剧烈疼痛，夜间尤甚，部分患者可同时合并自主神经病变，表现为直立性低血压及晕厥、心律失常、饱胀感、腹泻、便秘、汗腺分泌异常、性功能减退等。
与糖尿病周围神经病变相比，胰岛素相关性神经炎疼痛出现更快、疼痛程度更重、疼痛范围更广（不光是四肢远端，还可累及躯干及全身）。此外，胰島素相关性神经炎具有自限性，其疼痛症状一般可在数月内逐渐自行缓解。以上几点，有助于胰岛素相关性神经炎与痛性糖尿病周围神经病变的鉴别。不过，临床上有时两者可以合并存在，多见于在原有糖尿病周围神经病变的基础上因快速降糖而诱发胰岛素相关性神经炎，文中这位患者就属于这种情况。
本病是由于降糖速度过快、降糖幅度过大所致的，是完全可以避免的。这就要求临床医生在降糖治疗过程中，一定要注意从小剂量开始、循序渐进地调整药量，使血糖阶梯式逐渐下降，避免血糖大幅波动，并适度放宽血糖控制目标，从而有效预防本病的发生。