【摘 要】
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继发性甲状旁腺功能亢进症(Secondary hyperparathyroidism,SHPT)是慢性肾衰竭(chronic rehal failure,CRF)患者常见的并发症.CRF合并SHPT的发病机制十分复杂,其中低钙、高磷
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继发性甲状旁腺功能亢进症(Secondary hyperparathyroidism,SHPT)是慢性肾衰竭(chronic rehal failure,CRF)患者常见的并发症.CRF合并SHPT的发病机制十分复杂,其中低钙、高磷以及活性维生素D缺乏在SHPT的发生发展中起着至关重要的作用[1],近年国外的一些研究表明成纤维细胞生长因子-23(fibroblast growth factor-23,FGF-23)水平的升高在CRF时SHPT的发病中亦占有重要地位[2].生理状态下,FGF-23能够对抗维生素D介导的甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)的生成从而降低PTH的水平,但在CRF合并SHPT时虽然血清FGF-23处于高水平,但iPTH水平却居高不下[3,4],表明机体对FGF-23存在抵抗作用,本文就关于FGF-23在SHPT发病机制中的作用做一综述.
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