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脑水肿是脑出血后常见的病理过程，可分为细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿；脑水肿程度在脑出血继发性脑神经损伤的机制中占有非常重要的地位。AQP-4作为转运水及某些小分子物质的通道，可加重细胞毒性脑水肿，减轻血管源性脑水肿，其机制可能与AQP4表达的空间特异性和时间依赖性有关。Ca^2＋作为细胞内第二信使，参与神经递质的合成与释放，其含量增高可加重脑水肿并使AQP4表达上调，而AQP-4亦可作为信号通路对Ca^2＋起着调节作用。该文综述了近几年来AQP4和Ca^2＋与脑出血后脑水肿关系的相关研究进展。