【摘 要】
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目的:探讨CXC趋化因子受体4(CXCR4)通过PI3K/Akt和ERK信号通路调控S期激酶相关蛋白2(Skp2)的表达,进而影响乳腺癌细胞周期的机制.方法:利用干扰及过表达技术下调或上调CXCR4
【机 构】
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蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心,安徽蚌埠,233000蚌埠市第三人民医院普外肿瘤科,安徽蚌埠,233000;蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室,安徽蚌埠,233000;蚌埠医学院生物技术教研室,安
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目的:探讨CXC趋化因子受体4(CXCR4)通过PI3K/Akt和ERK信号通路调控S期激酶相关蛋白2(Skp2)的表达,进而影响乳腺癌细胞周期的机制.方法:利用干扰及过表达技术下调或上调CXCR4的表达后,通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CXCR4与Skp2调控的关联性;蛋白质印迹法检测CXCR4干扰及过表达后对信号蛋白及Skp2下游相关基因表达的影响;通过碘化丙啶(PI)染色法检测CXCR4、PI3K/Akt通路抑制剂LY294002及ERK通路抑制剂U0126对乳腺癌细胞周期的影响.结果:干扰CXCR4后,Skp2表达下调;过表达 CXCR4后,Skp2表达上调.CXCR4可通过对信号蛋白的调控影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达.干扰CXCR4后,G0/G1期细胞比例增加,S 期细胞比例相应减少, CXCR4与LY294002及 U0126联合作用对细胞周期的阻断更加明显.结论:CXCR4能够通过对信号蛋白PI3K/Akt及ERK的调控,影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达,阻断CXCR4/Akt/Skp2或CXCR4/ERK/Skp2信号通路后可有效诱导细胞周期阻滞,从而抑制乳腺癌细胞的增殖.
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